甘草酸对人肺癌细胞增殖和侵袭抑制作用的机制探讨

目的　探讨甘草酸对高转移人肺癌细胞 (PGCL3)增殖抑制、抗侵袭和诱导凋亡的作用 ,并探讨其抗增殖和侵袭作用的机制 .方法　用 0 .5mmol/L和 1.0mmol/L甘草酸处理PGCL3细胞 96h ,进行细胞增殖抑制试验、软琼脂集落形成试验、侵袭、粘附和运动试验 ,以及组织蛋白酶B活性的测定 ,观察药物对PGCL3细胞增殖和侵袭能力的影响 .上述两浓度处理细胞 4 8h ,用吖啶橙 -溴化乙锭荧光双染法和末端脱氧核苷酸转移酶标记法 (TUNEL法 )检测细胞凋亡 .结果　甘草酸使PGCL3细胞增殖抑制率升高 (p <0 .0 5和p <0 .0 1)和软琼脂集落形成率显著下降(p <0 .0 1) ,呈剂量依赖性 ,半增殖抑制浓度 (IC50 )为 1.8mmol/L ;甘草酸明显减弱细胞侵袭能力 (p <0 .0 1) ,涉及侵袭关键环节的细胞粘附、运动和组织蛋白酶B分泌均受明显抑制 (p <0 .0 5和p <0 .0 1) ;甘草酸还使细胞凋亡率显著升高 (p<0 .0 1) .结论　甘草酸具有抑制PGCL3人肺癌细胞增殖和侵袭作用 .其抑制增殖的机制是通过对细胞分化和凋亡的诱导作用 ;其抗侵袭机制是对侵袭的多个基本环节起抑制作用 .     

甘草酸抗人肺癌细胞增殖和侵袭作用的研究

目的 :探讨甘草酸对高转移人肺癌细胞 (PGCL3)增殖抑制和抗侵袭的作用。方法 :甘草酸处理PGCL3细胞 ,用细胞增殖抑制试验、软琼脂集落形成试验、侵袭、运动和粘附试验以及组织蛋白酶B活性测定 ,观察细胞增殖和侵袭能力的变化。结果 :甘草酸可降低PGCL3细胞增殖能力 ,并呈剂量依赖性 ,IC50 为 1.83mmol/L ;0 .5mmol/L和 1mmol/L甘草酸能抑制PGCL3细胞的侵袭能力 (P <0 .0 1) ,且有剂量依赖性。抗侵袭作用机理的分析结果显示上述浓度的药物对细胞的运动、粘附及组织蛋白酶B分泌均有明显的抑制作用(P <0 .0 1) ,软琼脂集落形成率也显著降低 (P <0 .0 1)。结论 :甘草酸有抗PGCL3人肺癌细胞增殖和侵袭作用 ,其抗侵袭机理不是对侵袭的某一环节的阻断 ,而是对侵袭各个基本环节都有抑制作用。     

硒和叶绿酸的抗癌变作用

防癌问题是当前癌症研究的热点之一。近二十年来,通过癌症流行病学与微量元素关系的调查和实验研究,越来越多的资料表明,硒在一定浓度范围内具有防癌抗癌作用。近十余年来,叶绿素及其水溶性的铜钠     

芳烃羟化酶与吸烟在肺癌易感性中的作用探讨

目的：研究芳烃羟化酶（ＡＨＨ）与吸烟在肺癌易感中的作用。方法：采用ＡＨＨ直接测定法，检测肺癌患者４０例、肺癌患者亲属２６例及健康人４５例血液淋巴细胞中ＡＨＨ的诱导力。结果：（１）吸烟者中，肺癌患者ＡＨＨ高，中、低诱导力者分别与不吸烟对照组相比有高度显著性差异（Ｐ〈０．００１，Ｐ〈０．０３，Ｐ〈０．００１），（２）肺癌患者亲属（一级亲２４人，二级亲２人）吸烟者中ＡＨＨ低诱导力者与不吸烟对照组相比有增     

硒化不饱和脂酸及相应脂酸对人肝癌细胞株DNA合成的抑制作用

本实验以~3H-TdR(~3H-胸腺嘧啶核苷)掺入法研究了相同碳链长度的硒化不饱和脂酸及相应未硒化脂酸对7402人肝癌细胞株DNA合成的抑制作用。实验证明,终浓度为150ug/ml的受试物对人肝癌细胞株DNA合成的抑制作用以硒化亚麻酸量强,与硒化亚油酸、硒化油酸和油酸相比,差异非常显著(P<0.01),与亚油酸相比,差异显著(P<0.05),但与亚麻酸相比,差异未达统计学的显著程度(P>0.05),硒化亚油酸与亚油酸之间无差异(P>0.05),而硒化油酸与油酸则差异非常显著(P<0.01)。表明:含2-3个双键的脂酸,硒化与否,抑制癌细胞DNA合成强度差异不大,但对仅含一个双键者,硒化可显著增强对DNA合成的抑制作用。各种受试物对人肝癌细胞株的杀伤作用也以硒化亚麻酸最强。     

灵敏快速检测甲胎蛋白的新方法——酶标醋纤膜对流参比电泳测定法

本文报导我们创立的血清AFP测定法。这种新方法主要操作步骤如下:待测血清、标准AFP和过氧化物酶标记的抗AFP抗体加至醋纤膜上;经对流电泳迅速形成沉淀线,经浸洗后,用酶促反应显示沉淀线。沉淀线的特点与AFP含量有一定关系,可据此判断AFP含量。本法灵敏、特异、简便、快速,具有一般设备的实验室均可进行此项测定。本法检出水平达30～50ng/ml,灵敏度大大超过常规琼脂对流电泳法,与放射火箭电泳法的灵敏度相近。本法与放射免疫测定法和放射火箭电泳法测定结果基本一致。类风湿因子不干扰本测定,特异性优于EL1SA法。     

原发性肝癌患者出现获得性异常纤维蛋白原的初步观察

近二十多年来先后报道了多例先天性异常纤维蛋白原血症,其纤维蛋白原的功能性障碍出现于纤维蛋白原释出纤维蛋白肽的速度减慢、纤维蛋白单体聚合速度延缓或纤维蛋白凝块共价交联异常。1969年von Felten等人发现第一例原发性肝癌患者伴有异常     

维甲酸和18pβ-甘草次酸联合抗人肺癌细胞增殖和侵袭作用的研究

目的　探讨全反式维甲酸和 18β 甘草次酸对高转移人肺癌细胞 (PGCL3 )增殖抑制和抗侵袭的作用及其联合作用。方法　维甲酸和甘草次酸处理PGCL3细胞 ,用细胞增殖抑制试验、软琼脂集落形成试验、对重建基底膜胶的侵袭试验、趋化运动试验和对层粘连蛋白的粘附试验以及组织蛋白酶B活性测定 ,观察细胞增殖和侵袭能力的变化。结果　维甲酸和甘草次酸可降低PGCL3细胞增殖能力 ,并呈剂量依赖性 ,IC50 分别为 12 .5 8μmol/L和 14 5 .3 μmol/L ;5 .0 μmol/L维甲酸、2 5 μmol/L和 5 0 μmol/L甘草次酸能抑制PG CL3细胞的侵袭能力 (P <0 .0 1和P <0 .0 0 1) ,且有剂量依赖性。 5 .0 μmol/L维甲酸和 2 5 μmol/L甘草次酸联合作用对细胞侵袭抑制率大于两药单独作用之和 ,呈协同作用。抗侵袭作用机理的分析结果显示上述各浓度的甘草次酸和 10 μmol/L维甲酸对细胞的运动、粘附、组织蛋白酶B分泌均有显著抑制作用 (P <0 .0 0 1) ,上述各浓度甘草次酸对软琼脂集落形成率有明显抑制作用 (P <0 .0 0 1)。结论　维甲酸和 18β 甘草次酸有抗PGCL3人肺癌细胞增殖和侵袭能力的作用 ,两药有协同抗侵袭作用 ,维甲酸和甘草次酸抗侵袭机理不是对侵袭过程中某一环节的阻断 ,而是对侵袭的各个基本环节都有抑制作用。     

维甲酸对人体肝癌细胞几种酶活性的影响

目的：探讨细胞分化诱导剂全反式维甲酸对人体肝癌细胞几种酶活性的影响。方法：用 １０μｍｏｌ／Ｌ全反式维甲酸处理 ＢＥＬ－７４０２人肝癌细胞,观察细胞碱性磷酸酶（ＡＬＰ）、酪氨酸－α－酮成二酸转氨酶（ＴＡＴ）和γ－谷氨酸转肽酶（γ－ＧＴ）活性以及甲胎蛋白（ＡＦ Ｐ）分泌量。结果：１０μｍｏｌ／Ｌ全反式维甲酸使反映肝细胞恶变的指标 ＡＦＰ分泌量和 γ－ＧＴ比活力明显下降（ Ｐ＜ ０．０５或＜０．０１）,ＡＬＰ比活力和反映肝细胞分化的ＴＡＴ比活力则明显升高（Ｐ＜０．０１或＜０．０５）。这些酶学指标与ＡＦＰ分泌量的变化有助于综合反映肝癌细胞的再分化。     

桂皮酸和丁酸钠诱导高转移人肺癌细胞恶性表型逆转和抗侵袭的作用

目的：探讨桂皮酸和丁酸钠诱导人肺癌细胞分化和抗侵袭作用。方法：用桂皮酸和丁酸钠分别或联合处理克隆化高转移人肺巨细胞癌（ＰＧＣＬ３）细胞，进行细胞增殖速度、分裂指数、软琼脂中集落形成率和ＣｏｎＡ凝集反应测定，以及反映肿瘤细胞浸润和转移能力的体外粘附、运动和降解侵袭实验。实验数据采用平均值±ｓ及ｔ检验处理，联合用药效果按金正均的Ｑ法计算。结果：桂皮酸和丁酸钠都能明显抑制ＰＧＣＬ３细胞增殖和细胞分裂（Ｐ＜０．０５～０．０１），使细胞在软琼脂中的集落形成率明显下降（Ｐ＜０．０５～０．００１），并且对细胞的粘附、运动和降解侵袭能力也均有明显的抑制作用（Ｐ＜０．０５～０．００１），但在抑制增殖方面丁酸钠比桂皮酸更显著（Ｐ＜０．０５），而在诱导分化方面桂皮酸比丁酸钠更明显（Ｐ＜０．０５）；１ｍｍｏｌ／Ｌ桂皮酸与丁酸钠联合使用无协同作用。结论：桂皮酸和丁酸钠均具有诱导人肺癌细胞恶性表型逆转和抗侵袭作用，为它们作为治疗肿瘤的潜在选择提供实验依据。