肝病时的反应性低血糖

肝脏是糖代谢的重要器官,肝病时的糖代谢紊乱比较常见。我们发现肝病病人在静滴葡萄糖液后约30分钟经常出现头昏、心慌、出冷汗、饥饿等低血糖反应,甚至出现低血糖昏迷,但目前对肝病反应性低血糖的研究并不多见。现将我们医院肝病患者的静脉葡萄糖耐量及胰岛素释放试验的结果报告于后,以供参考。     

Detection of hepatitis C virus RNA sequences in cholangiocarcinomas in Chinese and American patients

ＨｅｐａｔｉｔｉｓＣｖｉｒｕｓ(ＨＣＶ)ｉｎｆｅｃｔｉｏｎｉｓｒｅｃｏｇｎｉｚｅｄａｓａｍａｊｏｒｐａｔｈｏｇｅｎｗｏｒｌｄｗｉｄｅａｎｄａｆｒｅｑｕｅｎｔｅｔｉｏｌｏｇｉｃｆａｃｔｏｒｉｎｔｈｅｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔａｎｄｐｒｏｇｒｅｓｓｉｏｎｏｆｃｈｒｏｎｉｃｈｅｐａｔｉｔｉｓ,ｃｉｒｒｈｏｓｉｓａｎｄｈｅｐａｔｏｃｅｌｌｕｌａｒｃａｒｃｉｎｏｍａ(ＨＣＣ)1　ＴｈｅｐｒｅｓｅｎｃｅｏｆＨＣＶＲＮＡｉｎｂｉｌｅｄｕｃｔｅｐｉｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌｓｉｎｃｈｒｏｎｉｃｈｅｐａｔｉｔｉｓＣｐａｔｉｅｎ…     

拉米夫定致过敏反应一例

患者 ,女 ,36岁。因乏力、纳差、肝区不适伴尿黄反复发作半年而于 2 0 0 0年 7月 7日入院。自诉于 1990年发现ＨＢｓＡｇ阳性。体检 :体温 36 .5 °Ｃ ,脉搏 78次 /ｍｉｎ、血压12 0 / 6 0ｍｍＨｇ(1ｍｍＨｇ =0 .133ｋＰａ)。全身皮肤未见黄染、皮疹或蜘蛛痣。巩膜无黄染 ,颈软 ,心肺听诊无异常。腹平软无压痛 ,肝脾于肋缘下未触及。莫菲征 (- ) ,肝区有明显叩击痛 ,双下肢未见水肿 ,无肝掌。实验室检查 :血红蛋白 113ｇ/Ｌ ,血白细胞 6 .2× 10 9/Ｌ ,中性细胞 0 .6 8、淋巴细胞 0 .32 ,尿胆红素 (- ) ,尿胆原 (+) ,肝功能 :总胆红素(Ｔｂ…     

亚急性肝坏死的早期治疗

亚急性肝坏死占重症肝炎的90％以上(包括慢性肝坏死),至今国内报告其死亡率多在50％以上。我院自1967～1978年间收治11例,存活2例;从1978年以后,采用中西医结合治疗4例,存活3例。我们体会要做到四早,把好五关。     

以肝脏为靶器官的基因治疗时重组腺病毒引起的急性肝炎

目的 研究腺病毒为载体的基因治疗时淋巴细胞在肝组织免疫反应中的作用,探讨免疫抑制疗法在腺病毒载体基因治疗中的可行性。方法 取8只恒河猴,经不同路径输入携带大肠杆菌lacZ基因或荧火虫荧光素酶基因luc的重组腺病毒6只。其中4只进行免疫抑制治疗。将含lacZ的质粒DNA注入2只动物作为对照。用免疫组织化学法检测β2－MG、HAL－DR、CD3、CD4、CD8及CD20。结果 腺病毒介导的基因治疗时肝脏的β2－MG、HLA－DR、CD3、CD4及CD8阳性细胞明显增多。腺病毒载体和转基因均与肝损害有关,表现为一过性,呈轻、中度无黄疸性肝炎。免疫抑制的动物只要处于免疫抑制状态下就没有肝炎的表现,基因表达的时间延长。质粒介导的基因转导效果差,无肝损害及免疫反应。所有动物B淋巴细胞抗原CD20始终阴性。结论 腺病毒介导的基因治疗时肝脏的β2－MG、HLA－DR、CD3、CD4及CD8阳性细胞明显增多,造成轻、中度一过性肝损害。使用免疫抑制药物可避免肝损害的发生并延长基因表达的时间。     

以肝脏为靶器官的基因治疗时重组腺病毒引起的肝炎

5型腺病毒是最常用于肝脏基因治疗的载体 ,但治疗性基因的短暂表达和靶细胞的免疫反应限制了除去Ｅ 1基因的腺病毒载体的有效性。尽管已经进行了许多研究 ,引起治疗性基因的清除和表达转基因的器官的炎症的机制 ,特别是在种系发生接近人类的动物模型中的变化尚不清楚。曾报告了用非人灵长类进行以肝脏为靶器官的基因转导 ,证实了对腺病毒载体的急性免疫反应造成的恒河猴急性肝炎。为了确定这种急性肝炎的发病机制 ,现用苏木精 伊红染色和免疫组织化学染色法对恒河猴经不同的径路接受携带不同报告基因的重组腺病毒时出现的免疫反应的性质及…     

以肝脏为靶器官的基因治疗时重组腺病毒引起的急性肝炎

目的 确定以肝脏为靶器官的基因治疗时急性肝炎的机制。方法 用HE法和免疫组织化学法对8只恒河猴通过不同径路接受以腺病毒或Lipofectamine为载体的基因治疗时的免疫反应进行了研究。结果 经静脉或胆管注入除去E1,携带lacZ基因的腺病毒后1至3周发生了轻到中度急性肝炎。有病变的肝脏内CD3^ ,CD4^ 和CD8^ T细胞明显增多而B细胞缺如。肝细胞表面β2-MG和HLA－DR也增多。免疫抑制治疗使急性肝炎和伴随的免疫反应延迟。结论 腺病毒介导的基因治疗时肝脏的免疫反应是T细胞介导的,主要受Ⅰ型MHC限制。腺病毒载体和转基因均与肝损害有关。肝脏损害呈轻、中度,是可逆的。免疫抑制药物可延迟免疫性肝损害的发生并延长基因表达的时间。