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目的 探讨高原缺氧复合梭曼中毒脑组织中磷脂酶A2(PLA2)、腺苷酸,环磷酸腺苷的变化及其在脑损伤中的作用机制。方法 以Wistar大鼠为模型观察高原缺氧复合梭曼中毒后12,24,48h大鼠脑水肿的发生率以及脑组织中PLA2的活性。腺苷酸,环磷酸腺苷(cAMP)的变化特点。结果 高原缺氧复合梭曼中毒后24h脑组织伊思蓝含量(EB)、PLA2的活性,腺苷酸含量明显升高以及海马,小脑,皮层cAMP的含量明显升高。结论 高原缺氧复合梭曼中毒时,脑组织损伤具有早而重的特点,其具体机制可能与能量代谢抑制及衰竭和磷脂酶A2和腺苷酸环化酶的激活有关。 相似文献
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目的 探讨缺氧复合梭曼中毒脑组织Ca^2 /CaMPKⅡ活性抑制机理。方法 本实验采用放射免疫技术,观察模拟4000m高原缺氧复合梭曼中毒后12,24,48h脑组织CaM含量以及钙/钙调蛋白激酶Ⅱ(Ca^2 /CaM-PKⅡ)活性的变化影响。结果 高原缺氧复合梭曼中毒后脑组织CaM含量在中毒后24h明显高于单纯中毒组,缺氧对照组和正常对照组;缺氧中毒组脑组织Ca^2 /CaM-PKⅡ活性在中毒后48h明显低于单纯中毒组,缺氧对照组和正常对照组;而钙通道拮抗剂尼莫地平(Nimodipine)可对抗这种改变。结论 CaM,Ca^2 /CaM-PKⅡ在高原缺氧复合梭曼中毒大鼠脑组织损伤机理中起了重要的作用。 相似文献
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受试者5人(4男1女,年龄32~60岁)肌注4-二甲氨基苯酚3mg/kg,30min形成变性血红蛋白浓度为25%,半峰值时间为9min,随后逐渐下降。给药后5min出现紫绀,20~60min明显和局部胀痛感。80min后头痛加剧,但能忍受。12h后出现低热,白细胞总数升高,约持续一天。第二天,有行走不便,疲劳感。局部疼痛持续一周后消失。肝肾功能和心血管系统均未见异常变化。 相似文献
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模拟高原梭曼中毒磷脂酶A2的变化及其在肺损伤中的作用赵吉青魏相德吕宏宇胡贵方(第三军医大学毒理学教研室,重庆630038)采用滴定法测定了在模拟高原4000m梭曼中毒后大鼠肺组织及肺灌洗液的磷脂酶A2活性和伊文思蓝含量的变化.结果显示无论是单纯梭曼作... 相似文献
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硫芥(Sulfurmustard)是一种糜烂性化学战剂,至今其中毒机理仍不清楚。淋巴细胞对硫芥非常敏感,是其攻击的靶细胞之一。一氧化氮(NO)是近年来医学研究的热点分子,具有很多的重要功能。有人报道NOS的抑制剂能对抗硫芥的细胞毒性。我们研究中毒后淋巴细胞NO和NOS的变化,旨在寻找评价硫芥的细胞毒性和早期诊断的敏感指标并探讨中毒机理,为进一步研究硫芥中毒的细胞、分子机制和提高防护水平奠定基础。材料和方法:1主要仪器设备:721分光光度计,UV200紫外检测仪、离心机和细胞培养箱。2主要试… 相似文献
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模拟4 000 m高原梭曼中毒大鼠脑游离脂肪酸的变化 总被引:1,自引:1,他引:0
正常脑组织游离脂肪酸(Free fatty acids,FAA)含量很少,当脑循环障碍时FFA蓄积[1]。脑组织游离脂肪酸蓄积被认为是引起病理改变的重要因素之一。本实验探讨模拟4 000 m高原梭曼中毒脑组织FFA和含水量之间的关系,为临床治疗提供实验依据。 相似文献
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对神经性毒剂梭曼的研究近年来颇为引人注目,这可能与其毒性及特性有关,对它的研究作了深入的探讨。本文以梭曼皮下注射中毒观察大鼠脑组织中胆碱酯酶活性、游离脂肪酸和含水量的影响。当分别给予大鼠皮下注射梭曼0.8LD_(50)(72μg/kg)和1.09LD_(50)(98μg/kg)中毒后,脑组织胆碱酯酶对毒剂十分敏感,其活性在中毒15min后均下降至正常值的40%以下,120min仍见明显抑制,恢复甚慢;对脑组织含水量的变化,在中毒后,总的趋势水含量逐渐增加,低剂量组(0.8LD_(50))30~60min明显高于正常水平(P<0.01),以后逐渐减少,较快恢复正常;当中毒剂量增加如1.09LD_(50)时,组织含水量明显升高,持 相似文献
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硫芥对大鼠淋巴细胞毒性作用的研究 总被引:7,自引:7,他引:0
目的 探讨硫芥中毒对淋巴细胞的作用机制,为寻找硫芥中毒早期改变的敏感指标和提高中毒的防护水平奠定其础。方法 建立硫芥中毒淋巴细胞模型,分别用单细胞凝胶电泳法检测淋巴细胞DNA损伤;用镀铜镉还原法和一氧化氮合成酶试剂盒检测中毒后淋巴细胞培养上清液一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)的变化;用流式细胞仪和琼脂糖凝胶电泳支检测细胞凋亡。结果 硫芥中毒后4h淋巴细胞DNA明显损伤,72h最明显,5d开始恢复;中毒后NO、NOS的变化相似,4h明显升高,1d达到峰值并于3d开始恢复。NOS的抑制剂(L-NAME)可明显降低NO的含量,但对实验组NOS的活性无明显影响。流式细胞仪检测结果显示4h淋巴细胞凋亡明显,而1、3d几乎无凋亡产生。琼脂糖凝胶电泳结果表明4h出现典型的细胞凋亡的征象,而1、3d则表现为细胞死亡。结论(1)SCG法敏感、经济、简便、可用于硫芥中毒细胞毒性、中毒程度的评价,在早期诊断上有良好的应用前景;(2)中毒后因NOS的活性升高导致NO的升高而产生细胞毒作用可能是硫芥的中毒机制之一;(3)细胞凋亡参与了硫芥的中毒过程,亦可能是其中毒机制之一。 相似文献
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硫芥(Sulfurmustard)是一种糜烂性化学战剂,至今其中毒机理仍不清楚。中毒后引起机体组织细胞的损伤以至死亡。细胞坏死的方式有两种即细胞坏死和细胞凋亡。硫芥引起细胞坏死以何种方式死亡的报道甚少。业已证明,淋巴细胞对其特别敏感,中毒后呈明显下降。我们通过检测中毒后淋巴细胞坏死和凋亡并对二者的关系进行探讨,为进一步研究硫芥中毒机理和最终解决医学防护奠定基础。材料和方法:以淋巴细胞离体中毒为实验模型,用MTT法检测SM的细胞毒性;以流式细胞仪和琼脂糖凝胶电泳法检测细胞凋亡。结果:中毒4h细胞毒… 相似文献
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梭曼中毒对大鼠心功能的影响刘勇王仕丽魏相德(第三军医大学毒理学教研室,重庆630038)本研究采用大鼠离体灌流工作心脏为模型,观察梭曼对心脏的直接作用.初步结果表明,急性梭曼中毒后,大鼠心功能在早期出现暂时兴奋后转入进行性抑制,表现为反映大鼠心脏整体... 相似文献