microRNA-1和microRNA-133参与小鼠诱导多能干细胞向心肌的分化

目的 研究microRNA-1（miRNA-1）和microRNA-133（miRNA-133）对小鼠诱导多能干细胞（miPSCs）向心肌分化的影响。方法 RT-PCR分析miPSC分化过程中microRNA-1和microRNA-133的表达变化；microRNA-1和micro-133反义寡核苷酸转染miPSCs，增强miRNA-1和miRNA-133表达；并按照转染分子的不同，将细胞分为对照组（添加miRNA-U6）、miRNA-1组、miRNA-133组和miRNA-1+miRNA-133组。RT-PCR、q-PCR和免疫荧光化学染色检测miRNA转染并诱导miPSCs分化后，各组细胞内miRNA-1和miRNA-133的表达变化以及心肌细胞相关特异性基因和蛋白的变化。结果 miPSCs心肌分化过程中miRNA-1，miRNA-133的表达具有差异性，均在后期有显著增高（P<0.01）；在分化过程中单独过表达miRNA-1 和miRNA-133对心肌的分化并未有促进作用，但共表达miRNA-1 和miRNA-133后，却显著增加心肌细胞的搏动数量和心肌基因的表达，并且促进了心肌细胞成熟。结论 miRNA-1和miRNA-133通过协同作用促进miPSCs体外分化为心肌细胞，显著提高 miPSC 向心肌细胞定向分化效率。     

甲状腺素促进miPS细胞向心肌细胞分化的非基因机制的作用

目的 探讨三碘甲腺原氨酸（thyroxine,T3）在诱导小鼠诱导多能干细胞(miPSC)向心肌细胞分化过程中非基因的机制作用。方法 培养Oct4-GFP+ miPS细胞，利用悬滴培养形成拟胚体(embryoid body,EB)的方法诱导miPSC向心肌细胞分化，在诱导过程中分别添加甲状腺素T3和甲状腺素类似物三碘甲腺乙酸（triiodothyroacetic acid,Triac）。实验共分对照组、T3处理组、T3+Triac处理组。分别在诱导分化第4、6和12天，在倒置显微镜下观察细胞的分化情况，采用免疫荧光染色法检测分化第12天心肌细胞特异性结构蛋白α-actinin及肌钙蛋白（cardiac troponin，cTn）T的表达，Western blot法检测cTnT和p-JNK/JNK的表达情况。结果 诱导分化第4、6和12天，T3处理组跳动EB数量明显多于对照组和T3+Triac组（P<0.05）；免疫荧光染色显示T3处理组的α-actinin和cTnT表达量较对照组和T3+Triac组明显增强（P<0.05）；Western blot结果表明T3显著提高cTnT的表达量（P<0.05）；细胞内信号分子JNK蛋白的磷酸化水平明显大于对照组和T3+Triac组（P<0.05）。结论 甲状腺素通过的非基因机制促进miPS细胞向心肌细胞分化，这种作用机制可能跟JNK信号通路有关。     

不同洞型的离体牙根管治疗术后的抗折力与折裂模式的研究

目的量化研究3种典型洞型的离体牙根管治疗术后抗折力的关系,并对折裂模式进行评价。方法离体下颌前磨牙40个,随机等分为4组。A组:不作任何处理作为空白对照,B、C、D组制备不同洞型(牙合面洞、邻-牙合面洞、邻-牙合-邻面洞)并进行根管治疗术。万能测试仪加载头与牙长轴成45°角,以1 mm/min速度加载至牙齿折裂作为该牙的最大抗折力。将折裂模式分为"可修"和"不可修"2级,盲法评价,Stata 10.0软件数据统计。结果各组的最大抗折力分别为870.3±313.4,600.2±224.0,493.5±102.5和(262.6±100.0)N。秩和检验,差异有统计学意义(F=23.80,P=0.000 0)。以A组完整牙的抗折力为100%,B、C、D组抗折力分别降低到69.0%、56.7%、30.2%。各组均有折裂发生,"不可修"的折裂发生在A组和B组(分别为2和3)。结论根管治疗术后的牙齿抗折力会降低。牙齿折裂与否主要取决于外力的大小,而不是牙齿的状态。牙冠没有明显破坏时,一旦发生折裂可能累及牙根。     

集束化护理对乳腺癌患者化疗致呕吐及生活质量的影响

目的 探讨集束化护理对乳腺癌患者化疗致呕吐及生活质量的影响.方法 选取2017年2月至2020年9月宁国市人民医院收治的80例确诊为乳腺癌患者为研究对象,按照随机数字表法分为观察组及对照组,各40例,对照组给予常规护理,观察组在常规护理基础上给予集束化护理.护理自化疗前1天开始至化疗结束后3天.比较两组患者急性呕吐(24 h内)、迟发性呕吐(24 h后)的发生率及化疗后2周的生活质量(EORTCQLQ-C30)评分差异.结果 观察组急性呕吐发生率(50％)、迟发性呕吐发生率(17.5％)均低于对照组(77.5％、45％),差异均有统计学意义(P<0.05).化疗后2周,观察组生活质量总分、躯体功能、角色功能、情感功能、社会功能评分均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 集束化护理可显著降低乳腺癌患者化疗所致呕吐发生率,同时能改善患者生活质量.     

2型糖尿病患者血尿酸水平与骨密度及骨转换标志物的相关性分析

目的探讨2型糖尿病患者血尿酸水平与骨密度及骨转换标志物的相关性。方法纳入323例2型糖尿病患者为研究对象,分别检测其血尿酸(uric acid,UA)、空腹血糖(fasting blood glucose,FPG)、糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin,HbA lc)、同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)、血钙(Ca~(2+))、血磷(P)、血镁(Mg~(2+))、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、β-胶原特殊系列(β-caroxyl terminal peptide,β-CTX)、总I型胶原氨基端延长肽(type I procollagen N-terminal proeptide,PINP)、甲状旁腺激素(parathyroid hormone,PTH)、骨钙素(osteocalcin,OC)、25(OH) D等指标,同时测定其腰椎L1-L4骨密度。比较不同尿酸水平、不同骨密度水平各指标的差异性,并通过Pearson相关分析、多元线性回归分析及受试者工作特征曲线进一步明确尿酸与骨密度及骨代谢指标之间的关系。结果高尿酸组T值较低尿酸组T值高(男性:-0. 26±0. 52 vs-2. 01±0. 40,女性:-0. 29±0. 67 vs-2. 38±0. 37,P0. 05);骨量正常组UA水平较骨质疏松组高(男性:353. 57±91. 07 vs 289. 49±72. 81,女性:372. 41±113. 26 vs 293. 50±53. 84,P0. 05);尿酸与骨密度呈正相关(男性:r=0. 283,女性:r=0. 211,P0. 05);尿酸与25(OH)D、PTH、OC呈正相关,与其他骨代谢指标相关性无统计学意义(P均0. 05);多元线性回归分析中,在控制影响骨密度多个变量后,尿酸仍与腰椎骨密度存在正相关;男性Youden指数最大对应的血尿酸水平为345μmol/L,女性为315μmol/L。结论2型糖尿病患者血尿酸水平与腰椎骨密度呈正相关,正常偏高的血尿酸水平可能是骨质疏松的保护因素。     

健康教育与营养对矽肺合并慢性阻塞性肺气肿的干预效果分析

目的分析健康教育与营养对矽肺合并慢性阻塞性肺气肿的干预效果。方法本次研究对象选择我院在2017年8月至2018年4月接诊治疗的62例矽肺合并慢性阻塞性肺气肿患者,通过随机数字表法将其平均分为31例实验组与31例参照组,比较两组患者FVC、FEV1及血浆蛋白。结果实验组患者FVC、FEV1及血浆蛋白指标情况明显优于参照组患者,组间差异明显,P0.05,存在统计学意义。结论健康教育与营养干预在矽肺合并慢性阻塞性肺气肿患者中应用,可以有效改善患者肺功能指标,同时提高血浆蛋白,增强患者体抗力,促进康复。     

养生五月——“五月病”，你是否中招？

五月抵临,女神玛雅捎来了生命繁茂的讯息,《莲生八找》有言：“孟夏之日,天地始交,万物并秀。”此刻,大地生长的脚步顺势延展,五月时节便为养生时节。     

后牙折裂发病及危险因素的临床研究

目的初步分析后牙折裂的特征及其危险因素。方法对江苏省口腔医院2009年9月-2011年9月期间牙体牙髓病科记载完整的、临床结合X线片检查确诊为牙折的后牙折裂病例,进行有关指标的统计和分析。结果 252例患者(男130例,女122例)共252颗牙齿(前磨牙57颗,磨牙195颗)。从年龄段看,18～44岁、45～59岁、>60岁分别为:82、90、80例。从折裂牙位看,上颌第一磨牙折裂最多(88/252),下颌第一前磨牙最少(2/252);从折裂类型看,冠折、根折及冠根折分别为89、19和144例;从诱因看,明确有咬硬物史的136例(53.97%)最多,可疑89例(35.32%)次之,否认咬硬物史者27例(10.71%)最少;从牙髓治疗状况看,活髓牙多于无髓牙多于死髓牙(P<0.05)。结论磨牙和活髓牙所占比例高,折裂多牵扯牙冠,牙折与咬硬物有关。尚未看出性别、年龄与牙折的关系。     

IRE1α调节miRNA34a在高糖诱导的心肌细胞肥大中的作用

目的 研究肌醇需求因子（inositol-requiring enzyme，IRE）1α在高糖诱导的心肌细胞肥大中的作用及与miRNA34a的关系。 方法 分离培养心肌细胞并分为对照组，高糖组，对照+过表达IRE1α组，高糖+过表达IRE1α组。利用IRE1α的腺病毒干预细胞，观察高糖条件下其对心肌细胞活力、肥大及心钠肽（ANP）表达的影响。Western blot检测ANP和IRE1α的表达，qRT-PCR检测ANP、IRE1α和miRNA34a表达，免疫荧光染色检测细胞纯度及横截面积。 结果 与对照组比较，随着葡萄糖浓度上升，细胞活力持续下降（P<0.05），心肌细胞肥大标志ANP表达增加（P<0.05），IRE1α基因及蛋白表达降低（P<0.05），且于葡萄糖浓度达到30 mmol/L最低。与对照组比较，高糖能够降低细胞活力，刺激心肌细胞上调ANP表达（P<0.05），刺激心肌细胞横截面积增大（P<0.05）；而过表达IRE1α基因能显著上调心肌细胞的活力水平，降低ANP蛋白及基因的表达，抑制高糖培养下心肌细胞的肥大（P<0.05）。qRT-PCR结果显示，随着血糖浓度上升，miRNA34a表达明显升高，且当过表达IRE1α后，miRNA34a表达明显降低。 结论 过表达IRE1α基因可有效抑制高糖诱导的心肌细胞肥大，其机制可能与下调miRNA34a表达有关。