老年人心脏瓣膜钙化的临床病理研究北大核心CSCD

目的总结已行尸体解剖老年患者中心脏瓣膜钙化的检出率,并分析临床与病理间的相关性。方法人选北京医院病理科1954年11月7日至2016年3月7日,年龄60～106岁的老年患者的系统病理解剖资料,共1047例。回顾性分析经尸检病理证实的心脏瓣膜钙化的病例,总结瓣膜钙化检出率与年龄、临床疾病及冠状动脉粥样硬化的相关性。结果（1）1047例尸检病例中,主动脉瓣钙化、二尖瓣钙化、主动脉瓣合并二尖瓣钙化及心脏瓣膜钙化检出率分别为15．2％（159例）、9．6％（101例）、5．4％（57例）、19．4％（203例）。（2）60～岁、70～岁、80～岁、90～106岁不同年龄组心脏瓣膜钙化检出率分别为6．4％（15／234）、12．8％（37／289）、22．5％（70／311）、38．0％（81／213）,趋势x^2=82．52,P〈0．01;合并病理冠状动脉狭窄或高血压、冠心病、糖尿病、慢性肾病的患者心脏瓣膜钙化检出率较高。（3）多因素回归分析,不同临床因素对发生瓣膜钙化的风险分别为年龄（OR=1．066,959CI：1．048～1．086,P〈0．01）、高血压（OR=1．223,95％CI：0．859～1．741,P〉0．05）、冠心病（OR=2．238,95％CI：1．396～3．589,P〈0．01）、糖尿病（OR=1．053,95％CI：0．700～1．586,P〉0．05）、慢性肾病（OR=0．924,95％CI：0．610～1．399,P〉0．05）。（4）与无心脏瓣膜钙化患者比较,心脏瓣膜钙化患者发生冠状动脉粥样硬化的风险增加（OR=2．983,95％CI：1．868～4．765,P〈0．01）。结论随增龄,老年人心脏瓣膜钙化发生率增加;冠心病患者具有较高的发生瓣膜钙化的风险;瓣膜钙化与冠状动脉粥样硬化相关。     

牛蒡子苷元抑制HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路减轻单侧输尿管梗阻大鼠肾纤维化

【目的】探讨牛蒡子苷元对单侧输尿管梗阻（UUO）大鼠肾纤维化的治疗作用及机制。【方法】将60只大鼠随机分为假手术组、模型组、牛蒡子苷元低剂量组（10 mg/kg）、牛蒡子苷元高剂量组（20 mg/kg）、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)过表达质粒+牛蒡子苷元高剂量组（8μg/kg HMGB1+牛蒡子苷元20 mg/kg），每组12只。各组给予相应干预14 d。应用全自动生化分析仪检测24 h尿蛋白定量（UTP）及血清肌酐（SCr）、血尿素氮（BUN）水平；苏木素-伊红（HE）染色、Masson染色法分别检测肾组织病理损伤、纤维化程度；酶联免疫吸附分析（ELISA）检测肾组织中白细胞介素（IL）-1β、IL-6水平；末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记（TUNEL）染色法检测肾细胞凋亡；蛋白印迹法检测肾组织中α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、I型胶原蛋白（Collagen I）、HMGB1、Toll样受体4(TLR4)、磷酸化核因子-κB p65(p-NF-κB p65)蛋白表达水平。【结果】与假手术组比较，模型组大鼠肾组织病理损伤及纤维化严重，24 h UTP、SCr、BUN...     

输尿管软镜碎石术联合叶金排石胶囊治疗直径小于2 cm肾结石临床疗效分析

目的探究输尿管软镜碎石术联合叶金排石胶囊对直径<2 cm肾结石患者的临床疗效。方法回顾性选取2017年6月—2019年12月医院收治的直径<2 cm肾结石患者700例,按照患者来医院采取的治疗方式分为观察组和对照组,每组350例,其中对照组采取输尿管软镜碎石术治疗,观察组在对照组患者的治疗基础上给予叶金排石胶囊,观察对比两组患者的治疗有效率、排石效果(以首次治疗结石排净率、首次排石时间、碎石次数、排石周期表示)、肾功能恢复情况(患侧肾脏GFR、血清NGAL、β2-MG)、术后并发症情况、炎性因子表达水平(血清hs-CRP、IL-6、IL-10)。结果对照组的治疗有效率为90.29%(316/350),观察组为98.29%(344/350);对照组首次治疗结石排净率、首次排石时间、碎石次数、排石周期分别为59.71%(209/350)、(2.03±0.27)d、(2.43±0.39)次、(19.72±2.97)d,观察组患者分别为72.57%(254/350)、(0.98±0.12)d、(1.62±0.33)次、(12.52±1.97)d;对照组患者患侧GFR、血清NGAL、β2-MG表达水平分别为(40.45±2.14)mL/min、(4.92±0.65)μg/L、(2.98±0.62)mg/L,观察组分别为(55.59±3.21)、(4.05±0.48)、(2.02±0.31);对照组并发症率为8.29%(29/350),观察组并发症率为2.86%(10/350);治疗后,对照组血清hs-CRP、IL-6、IL-10表达水平分别为(14.34±2.73)mg/L、(17.45±2.24)pg/mL、(10.95±1.45)pg/mL,观察组为(7.72±1.86)、(13.12±2.32)、(7.33±1.34),差异对比均存在统计学意义(P<0.05)。结论输尿管软镜碎石术联合叶金排石胶囊对直径<2 cm肾结石患者的治疗效率和效果更好,可以更好的改善患者肾功能情况,降低炎性反应指标,值得在临床中推广借鉴。     

活性维生素D3对大鼠肺纤维化中蛋白激酶D1介导的抗氧化通路的影响

目的:探讨肺纤维化发生发展中蛋白激酶D1(PKD1)介导的线粒体抗氧化通路的作用以及活性维生素D3在纤维化过程中对该通路的影响。方法:雄性SD大鼠随机分成对照组、模型组和治疗组。应用实时荧光定量PCR和免疫组织化学分别从mRNA和蛋白质水平检测大鼠肺组织中PKD1、核转录因子(NF-κB)和锰超氧化物歧化酶(MnSOD)的表达。结果:在第14天,治疗组和模型组中PKD1、NF-κB和MnSOD的表达量都显著低于对照组,而治疗组中3种因子的表达量又明显高于模型组;在第21天,3种因子在模型组和治疗组中的表达量明显高于对照组。在第28天,3种因子在模型组和治疗组中的表达量与对照组相比两两之间均没有差异。结论:PKD1-MnSOD线粒体抗氧化通路在博莱霉素引起的大鼠肺纤维化早期发挥重要作用,活性维生素D3能够上调这一抗氧化通路,具有一定的抗氧化作用,对大鼠肺纤维化的发生发展具有一定的抑制作用。     

QDPR通过调控Beclin1改善UUO诱导的大鼠肾间质纤维化

目的 探讨醌型二氢生物喋呤还原酶(QDPR)在单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠模型肾间质纤维化中的作用及对Beclin1的影响。方法 通过单侧输尿管结扎的方法构建UUO模型,Masson、COLⅠ染色和Western blot技术分析纤维化进展及QDPR和Beclin1的表达情况。慢病毒输尿管逆行注射构建过表达QDPR基因和空载对照UUO模型,评估慢病毒感染效率和QDPR表达情况,并检测QDPR过表达对纤维化进展和Beclin1表达的影响。结果 UUO模型组较假手术组的胶原纤维表达水平增高(P<0.05),QDPR表达水平降低(P<0.05),Beclin1表达增高(P<0.05)。通过输尿管逆行注射慢病毒,成功感染肾脏,并能增加肾脏QDPR表达。过表达QDPR后,胶原纤维表达水平降低(P<0.05),且Beclin1表达水平下降(P<0.05)。结论 过表达QDPR抑制了Beclin1的表达水平,改善了纤维化的进展,提示过表达QDPR可能通过抑制Beclin1进而抑制肾间质纤维化。     

婴幼儿腹泻验方1则

婴幼儿腹泻是儿科常见的一种疾病,可由多种原因引起。以腹泻、呕吐以及水、电解质紊乱为主要临床表现,饮食不当或肠道内外感染是本病的主要原因。笔者用止泻散(自拟)治疗婴儿腹泻,效果满意。1 药物组成止泻散:苍术、山楂、车前子各等分,干姜少许。2 用法与用量上药除干姜外,炒焦,干姜炒炭,共研细末,放置瓶内勿受潮湿,备用。1岁以下,每次1g;3岁以下,每次1.5g。1日4次,开水送服。     

甲基转移酶抑制剂抑制弥漫大B细胞淋巴瘤细胞增殖及机制研究

目的:探索甲基转移酶抑制剂DCG066对人弥漫大B细胞淋巴瘤细胞TMD-8的有效杀伤浓度,进而对其作用机制进行研究.方法:通过CCK-8实验探索DCG066对TMD-8细胞的有效杀伤浓度,通过免疫荧光实验分析DCG066处理后TMD-8活细胞及死细胞的分布,通过流式细胞术检测DCG066对TMD-8细胞凋亡的诱导、细胞...     

沉默信息调节因子蛋白家族、衰老与糖尿病心肌病

糖尿病心肌病是除外冠状动脉疾病或高血压等糖尿病继发性损害之外独立存在的特异性心肌损害,是糖尿病患者发展为心力衰竭的重要原因之一。衰老和代谢异常之间的关系密切,而研究证实沉默信息调节因子蛋白家族可通过去乙酰化作用调节寿命及代谢。现主要以沉默信息调节因子蛋白家族、衰老及糖尿病心肌病三者之间关系的研究进展展开本综述,以进一步阐明糖尿病心肌病的发病机制及沉默信息调节因子基因作为治疗靶点的潜能。     

大鼠肺纤维化和活性维生素D3 干预后P32 和PKD1 的表达及作用研究

目的 探讨大鼠肺纤维化发生发展中透明质酸结合蛋白（P32）和蛋白激酶D1（PKD1）的表达及相互作用,以及活性维生素D3（VD3）干预后这2 种因子表达的变化。方法 90 只清洁级雄性SD 大鼠随机分成3 组：对照组、模型组和治疗组。模型组和治疗组通过气管内注射博来霉素（BLM,5 mg/kg）的方法复制大鼠肺纤维化模型,对照组经气管注射等体积的生理盐水（500μl/kg）。术后第2 天,治疗组腹腔注射VD3（2μg/kg）,模型组腹腔注射等量的VD3 的溶剂（99.9% 丙二醇和0.1% 乙醇）,对照组腹腔注射等量的生理盐水,各组均注射1 次/2 d。各组分别于术后第14、21、28 天处死10 只大鼠。通过检测大鼠肺组织羟脯氨酸含量来验证肺纤维化,应用实时聚合酶链反应（real-time PCR）和免疫组织化学技术分别检测大鼠肺组织中P32 和PKD1 的表达水平。结果 纤维化早期（14 d）,治疗组中P32 和PKD1 mRNA 和蛋白质表达量与模型组比较,差异有统计学意义（P <0.05）,治疗组均高于模型组;相关性分析发现这2 种基因的mRNA和蛋白质表达量具有相关性。结论 在大鼠肺纤维化过程中,活性VD3 可能在纤维化早期促进P32 和PKD1 的表达,通过P32 和PKD1 在线粒体内的相互作用来实现抗氧化作用,进而抑制肺纤维化的发生发展。