胎头高直位18例临床分析

胎头高直位分娩难度大,并发症多,尤其是高直后位均需剖腹产结束分娩,故为一种严重的异常胎位。我院1990年12月～1992年12月分娩总数1018例,胎头高直位18例,发生率为1.77％。根据本组资料,对高直位的发病率、病因、诊断、处理进行分析讨论。     

EGFR、VEGF和COX-2在非小细胞肺癌中的表达和意义

目的探讨EGFR、VEGF和COX-2这三种与肿瘤血管生成相关的蛋白在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及其与临床病理特征的关系。方法选取73例青年NSCLC标本和65例老年NSCLC标本,与10例肺良性肿瘤组织及10例正常肺组织标本一起制作成组织芯片,应用免疫组化S-P法检测EGFR、VEGF和COX-2的表达,并与临床参数进行比较分析。结果EGFR、VEGF和COX-2在NSCLC标本中的阳性表达率分别为51.4%、73.2%和44.9%。10例肺良性肿瘤组织中有2例VEGF阳性,2例COX-2阳性;而10例正常肺组织中三者表达均为阴性。EGFR阳性表达在男性、吸烟者、鳞癌和无淋巴结转移患者中明显升高（P〈0.05）,VEGF表达与各种临床病理特征均无关（P〉0.05）,COX-2阳性表达在腺癌患者中明显升高（P=0.000）。三者表达与年龄分组均无关。EGFR和VEGF呈正相关关系（r=0.198,P=0.02）。结论EGFR、VEGF和COX-2在NSCLC中表达升高,在青年和老年肺癌标本中表达无差异;EGFR和VEGF在NSCLC肿瘤血管形成过程中可能起协同作用。     

非小细胞肺癌组织GST-π表达及其临床意义的研究

目的:检测谷胱甘肽S-转移酶(GST-π)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)中的表达,分析其与预后的关系.方法:将109例NSCLC患者的手术标本及11例正常肺组织标本制成组织芯片,采用SP免疫组化方法检测GST-π的表达,并与病理特征及生存时间进行分析.结果:109例NSCLC患者中,GST-π表达阳性为68例(62.4%),正常肺组织为1例(9.1%),差异有统计学意义,x2=9.535,P=0.002.GST-π的表达与年龄、分化程度、TNM分期及淋巴结转移无关,P均>0.05,但与性别,病理类型和吸烟有关,x2值分别为0.749、3.879和4.898,P值分别为0.005、0.049和0.027.Cox多因素分析显示,TNM分期是影响预后的独立危险因素(95%CI:1.625～3.893),P=0.000,GST-π的表达与生存期无关,P=0.940.结论:GST-π的表达可能与预后无关.     

蟾蜍灵联合ATRA诱导HL-60细胞分化并上调Syk表达

目的：观察低剂量蟾蜍灵、全反式维甲酸（All—trans retinoic acid，ATRA）单药或联合应用对HL-60细胞增殖及分化的影响，同时检测上游通路Syk表达的变化。方法：流式细胞仪技术检测CD11b表达；Western Blot检测Syk和Tubulin表达。结果：与对照组相比，低剂量蟾蜍灵、ATRA或联合用药不同程度地抑制HL-60细胞增殖，同时蟾蜍灵联合ATRA以时间依赖性的方式诱导HL-60细胞分化，并伴有Syk表达上调，但是Syk的酪氨酸磷酸化并未受影响。结论：Syk表达上调可能参与调节低剂量蟾蜍灵联合ATRA对HL-60细胞的分化诱导作用。     

上调LINC00665对小细胞肺癌H446细胞增殖的影响及其作用机制

目的:探讨长链非编码RNA LINC00665在小细胞肺癌H446细胞中的表达，以及LINC00665高表达后对H446细胞增殖的影响。方法:以小细胞肺癌H446细胞系为实验组，非小细胞肺癌A549细胞系为对照组。应用实时荧光定量PCR方法检测H446和A549细胞中LINC00665的表达水平。通过病毒转染的方式，使H446和A549细胞中LINC00665高表达，分别检测H446和A549细胞中miR-186-5p的表达水平。病毒转染0、24、48和72小时后，采用MTT法检测H446细胞的增殖能力。结果:LINC00665的表达水平在H446细胞略低于A549细胞；给予相同数量的LINC00665高表达病毒分别转染后，miR-186-5p的表达水平在H446细胞略低于A549细胞，差异均没有统计学意义。与空白对照组和NC组相比，LINC00665高表达组H446细胞的增殖能力明显提高。结论:LINC00665可能通过调控miR-186-5p的表达，促进小细胞肺癌细胞的增殖。本研究有助于寻找小细胞肺癌潜在的治疗靶点，对提高小细胞肺癌患者的疗效具有积极意义。     

蟾蜍灵联合ATRA诱导HL-60细胞分化并上调Syk表达

目的:观察低剂量蟾蜍灵、全反式维甲酸(All-trans retinoic acid,ATRA)单药或联合应用对HL-60细胞增殖及分化的影响,同时检测上游通路Syk表达的变化.方法:流式细胞仪技术检测CD11b表达;Western Blot检测Syk和Tubulin表达.结果:与对照组相比,低剂量蟾蜍灵、ATRA或联合用药不同程度地抑制HL-60细胞增殖,同时蟾蜍灵联合ATRA以时间依赖性的方式诱导HL-60细胞分化,并伴有Syk表达上调,但是Syk的酪氨酸磷酸化并未受影响.结论:Syk表达上调可能参与调节低剂量蟾蜍灵联合ATRA对HL-60细胞的分化诱导作用.     

Rb2/p130基因编码蛋白在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的：联合检测Bb2/p130、p53和p21基因编码蛋白在非小细胞肺癌中的表达，分析其与预后的关系。方法：采用免疫组织化学方法，检测87例非小细胞肺癌病人的手术标本Rb2／p130、p53和p21基因编码蛋白的表达，并与病理组织学、临床分期、生存时间进行统计学分析。结果：Rb2／p130和p21蛋白表达阴性者分别为34例（39．1％）和42例（48．3％）。p53蛋白阳性表达者为45例（51．7％）。Rb2／p130表达缺失与肿瘤分化程度、临床分期均呈负相关（P〈0．05）。p53表达阳性率与肿瘤分化程度相关（P〈0．05），与临床分期无关。p53表达和Rb2／p130表达负相关，同时p53表达阳性和Rb2／p130表达缺失者预后差，本后生存期短（P〈0，05）。结论：在非小细胞肺癌中，Rb2／p130表达缺失和p53表达阳性提示恶性程度高，同时检测p53和Rb2／p130的表达对判断非小细胞肺癌的预后可能具有一定的临床意义。     

中国居民吸烟与原发性高血压关系Meta分析

原发性高血压是最常见的心血管疾病之一。是冠心病、脑卒中的最重要危险因素。研究高血压的危险因素对预防和控制高血压的发病具有重要意义，目前已经确定饮酒、遗传和肥胖为高血压的重要危险因素。而吸烟为高血压的不确定危险因素。由于每一单项研究结果可能受多种因素的影响，因此采用Meta分析的方法确定某种因素与疾病间的因果关系已经成为一种趋势。为此，对国内1989年以来发表的16篇有关吸烟与高血压关系的病例对照研究论文进行Meta分析，旨在评价吸烟与高血压之间的关系，为高血压的预防和控制提供理论依据。     

非小细胞肺癌中EGFR、VEGF和COX-2表达的预后意义

目的：探讨EGFR、VEGF和COX-2这三种与肿瘤血管生成相关的蛋白在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达与临床病理特征和预后的关系。方法：将88例NSCLC及10例正常肺组织标本制作成组织芯片，应用免疫组化S—P法检测EGFR、VEGF和COX-2的表达，并与临床病理特征及预后进行比较分析。结果：EG-FR、VEGF和COX-2在NSCLC标本中的阳性表达率分别为46．6％、67．0％和71．6％，而三者在10例正常肺组织中表达均为阴性。EGFR表达与各种临床病理参数均无关（P〉0．05），VEGF在女性病人中表达升高（P=0．035），COX-2在女性、不吸烟者、腺癌和淋巴结转移阳性者中表达升高（P值分别为0．005，0．027，0．001和0．003）。EGFR和VEGF、VEGF和COX-2之间呈正相关关系（γ=0．267，P=0．012和γ=0．416，P=0．000），而EGFR和COX-2之间无相关性（P=0．441）。生存分析显示EGFR和VEGF表达与生存期无关（P=0．110和P=0．773），而COX-2阳性表达者生存期短（P=0．014）。多因素分析显示EGFR、VEGF和COX-2表达不是影响预后的独立危险因素。结论：EGFR、VEGF和COX-2在NSCLC中表达升高且存在正相关关系，可能在肿瘤血管形成过程中起协同作用。COX-2阳性表达者生存期短，可能在预后判定中有重要作用。     

臭椿酮抑制ENST00000441270/miR-149轴影响结直肠癌细胞增殖和凋亡的实验研究

目的探讨臭椿酮对结直肠癌细胞增殖和凋亡的影响。方法根据检测结果实施分组,采用低(0.2μmol/L)、中(0.4μmol/L)、高剂量(0.6μmol/L)的臭椿酮干预结直肠癌SW1116细胞24 h,细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞活力,集落形成实验检测克隆形成数,流式细胞术检测细胞凋亡,实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测ENST00000441270和微小RNA-149(miR-149)的表达水平。转染ENST00000441270小干扰RNA(si-ENST00000441270)至SW1116细胞,采用上述方法检测干扰ENST00000441270表达对SW1116细胞活力、克隆形成以及凋亡的影响。双荧光素酶报告基因实验验证ENST00000441270与miR-149之间靶向关系。两组间比较采用t检验,多组间比较采用单因素方差分析和LSD-t检验。结果臭椿酮低剂量组SW1116细胞的活力[(0.84±0.05)比(0.84±0.05),t=0.529,P>0.05]、克隆形成数[(110.00±3.56)个比(111.33±3.86)个,t=0.499,P>0.05]、凋亡率[(7.56±0.80)%比(7.35±0.63)%,t=0.307,P>0.05]、ENST00000441270[(0.98±0.06)比(0.99±0.06),t=0.238,P>0.05]和miR-149[(1.01±0.07)比(0.99±0.07),t=0.303,P>0.05]表达与对照组比较,差异均无统计学意义。臭椿酮中、高剂量组SW1116细胞的活力(0.63±0.04、0.40±0.03比0.84±0.05,t=7.667、12.667,P<0.05]、克隆形成数[(85.67±2.87)个、(58.33±2.62)个比(111.33±3.86)个,t=9.487、24.666,P<0.05]、ENST00000441270表达[(0.69±0.05)、(0.41±0.03)比(0.99±0.06),t=7.138、13.799,P<0.05]低于对照组,差异均有统计学意义,细胞凋亡率[(12.61±0.91)%、(21.66±0.97)%比(7.35±0.63)%,t=7.715、12.036,P<0.05]、miR-149表达[(1.48±0.08)、(1.92±0.10)比(0.99±0.07),t=7.415、14.074,P<0.05]高于对照组,差异均有统计学意义。si-ENST00000441270组SW1116细胞活力[(0.35±0.02)比(0.88±0.05),t=17.047,P<0.05]、克隆形成数[(49.67±2.87)个比(112.67±3.40)个,t=24.525,P<0.05]低于阴性对照(si-NC)组,细胞凋亡率[(22.62±0.82)%比(7.58±0.65)%,t=24.896,P<0.05]高于si-NC组,差异均有统计学意义。miR-149是ENST00000441270的靶基因。结论0.4、0.6μmol/L的臭椿酮能够抑制结直肠癌细胞SW1116增殖,诱导细胞凋亡,其机制可能与抑制ENST00000441270/miR-149分子轴有关。