黑逍遥散对APP/PS1双转基因小鼠海马和脑皮层CaMKⅡα蛋白及其磷酸化表达的影响

目的:观察黑逍遥散对阿尔茨海默症(AD)小鼠海马和脑皮层钙调蛋白依赖性激酶2α(CaMKⅡα)及其磷酸化表达水平的干预效应。方法:30只APP/PS1双转基因雄性小鼠称体质量并按随机原则分为模型组、盐酸多奈哌齐组、黑逍遥散组,每组10只。同月龄、同种系的野生型C57BL/6雄性小鼠10只为空白组。盐酸多奈哌齐组(6 g·kg~(-1))、黑逍遥散组(3. 25 mg·kg~(-1))分别连续给药90 d后,Morris水迷宫检测行为学变化,免疫组化和蛋白免疫印迹法检测小鼠海马区和脑皮层CaMKⅡα蛋白及其磷酸化的表达。结果:干预90 d后,与空白组比较,AD模型组小鼠,逃避潜伏期显著延长,跨原平台和有效区域次数显著减少(P 0. 01),小鼠海马区及脑皮层Ca MKⅡα蛋白表达显著减弱或降低,而p-CaMKⅡα蛋白表达显著升高(P 0. 05,P 0. 01);与模型组比较,盐酸多奈哌齐和黑逍遥散组小鼠的逃避潜伏期均显著缩短、跨原平台次数均显著增加(P 0. 01),小鼠海马区及脑皮层Ca MKⅡα蛋白显著增强或升高,p-CaMKⅡα蛋白表达显著降低(P 0. 05,P 0. 01)。结论:黑逍遥散通过调节AD小鼠不同脑区参与细胞记忆形成机制的关键蛋白Ca MKⅡα及其磷酸化表达,进而发挥改善AD小鼠的学习记忆能力。     

归芪聪志汤及其拆方对VD模型大鼠海马神经元HIF-1α,VEGF和HO-1表达的影响

目的:研究归芪聪志汤及其拆方对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠海马组织缺氧诱导因子~(-1)α(HIF-1α),血管内皮生长因子(VEGF),及血红素加氧酶~(-1)(HO~(-1))表达的影响,并探讨相关的作用机制。方法:Wistar大鼠称体质量后,按随机原则选出10只作为假手术组,将其余90只大鼠采用改良后的双侧颈动脉永久性结扎法制备VD大鼠模型,造模后,筛选成功模型大鼠54只随机分为6组,分别为模型组,阳性药组(吡拉西坦,3.6 g·kg~(-1)),归芪聪志汤组(9.9 g·kg~(-1)),活血通络组(拆方1组,9.9 g·kg~(-1)),化痰解毒组(拆方2组,9.9 g·kg~(-1)),补气养血组(拆方2组,9.9 g·kg~(-1)),每组9只。连续灌胃28 d后,Morris水迷宫予以行为学检测,苏木素-伊红(HE)染色观察海马神经元的形态改变,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)法和蛋白免疫印迹法(Western blot)分别检测大鼠海马HIF-1α,VEGF及HO~(-1) mRNA和蛋白的表达。结果:治疗4周后,与假手术组比较,VD模型组大鼠的平均逃避潜伏期明显延长、跨原平台次数明显减少(P0.05),大鼠海马的HIF-1α,VEGF,HO~(-1) mRNA及蛋白表达水平明显升高(P0.05),HE染色显示VD模型大鼠海马神经细胞损伤严重;与模型组比较,归芪聪志汤组与吡拉西坦组大鼠的逃避潜伏期均显著缩短、跨原平台次数均显著增加(P0.05),大鼠海马的HIF-1α,VEGF,HO~(-1) mRNA和蛋白表达水平均显著升高(P0.05),HE染色显示归芪聪志汤与吡拉西坦组大鼠海马神经细胞损伤减轻。结论:归芪聪志汤组改善VD模型大鼠的学习记忆能力优于各拆方组,其作用机制可能与上调HIF-1α,VEGF及HO~(-1)因子的表达,减轻氧化应激损伤,激发脑内的损伤修复有关。     

归芪聪志汤对血管性痴呆大鼠海马缺氧诱导因子-1α、血管内皮生长因子和血红素加氧酶-1表达的影响

目的研究归芪聪志汤对血管性痴呆(VD)大鼠海马缺氧诱导因子(HIF)-1α、血管内皮生长因子(VEGF)及血红素加氧酶(HO-1)表达的影响。方法采用改良后的双侧颈动脉永久性结扎法制备VD大鼠模型,将80只大鼠随机分为6组:假手术组、模型组、阳性对照组、归芪聪志汤高、中、低剂量组。连续灌胃4 w后采用Morris水迷宫进行行为学检测,同时通过HE染色观察海马神经元的形态改变,采用免疫组织化学法测定各组海马组织HIF-1α、VEGF及HO-1蛋白的表达水平,采用荧光定量PCR技术检测大鼠海马HIF-1α、VEGF及HO-1 mRNA表达的变化。结果经过治疗后,与假手术组比较,模型组大鼠的平均逃避潜伏期明显延长、跨原平台次数明显减少,差异有统计学意义(P0.05),大鼠海马HIF-1α、VEGF及HO-1蛋白及mRNA表达水平明显升高,差异有统计学意义(P0.05),HE染色显示大鼠海马神经细胞损伤严重;与模型组比较,归芪聪志汤中剂量组与阳性对照组大鼠的逃避潜伏期均显著缩短、跨原平台次数均显著增加,差异有统计学意义(P0.05),大鼠海马HIF-1α、VEGF及HO-1蛋白及mRNA表达水平均显著升高,差异有统计学意义(P0.05),HE染色显示大鼠海马神经细胞损伤减轻。结论归芪聪志汤能明显改善VD模型大鼠的学习记忆能力,其作用机制可能与上调HIF-1α、VEGF及HO-1的表达,减轻氧化应激损伤,激发脑内的损伤修复有关。     

32例脓毒性休克患者动脉轮廓法血流动力学监测变化特点分析

目的 观察脓毒性休克患者在早期目标治疗(EGDT)前后动脉轮廓法(PiCCO)血流动力学监测的变化特点.方法 32例脓毒性休克患者分为存活组(n=23)及死亡组(n=9).同期类似病种无休克患者为对照组(n=5).于诊断即刻、6 h、12 h和24 h监测心率(HR)、血压(BP)、尿量(UV)和中心静脉压(CVP);同时利用PiCCO监测仪测定平均动脉压(MAP)、心排量(CO)、全心舒张末期容量指数(GEDVI)、体循环阻力指数(SVRI)、血管外肺水指数(EVLWI)和肺血管通透指数(PVPI).结果 脓毒性休克患者入院初始GEDVI、MAP较对照组显著降低,HR明显增快,尿量减少(P<0.01);18例 CO≥7.0 L/min,6例 CO≤4.5 L/min;SVRI均≤1700 mm Hg·min/(L·m2),EVLWI、PVPI则在正常范围内;CVP≥12 mm Hg的患者有8例,CVP≤6 mm Hg有18例,余下患者CVP在8～12 mm Hg.经EGDT方案治疗后,各组的GEDVI、CVP值较前升高,HR下降,MAP回升,但死亡组在6 h甚至12 h仍未至65 mm Hg;与死亡组相比,存活组患者的CO、SVRI、EVLWI和PVPI均差异有统计学意义,而且随时间的推移,死亡组患者CO进行性降低、EVLWI及PVPI则进行性升高(P<0.01).结论 脓毒性休克患者存在高排低阻的血流动力学特点;即便一开始表现为低心排,经液体复苏后也会表现为高心排;持续低心排、进行性EVLWI、PVPI升高,提示预后不良.与CVP相比,GEDVI更能有效地指导脓毒性休克患者的液体复苏.     

注重学生临床综合能力培养的内科学教学改革研究

[目的]探讨高等中医院校内科学教学的有效教学模式.[方法]选五年制中医本科学生共193人,随机分为实验班96例和对照班97例.对照班采用传统教学模式教学,实验班给予多媒体授课和以问题为基础的病例教学,比较两班学生的问诊、体格检查、病历书写、病例分析和期末理论考试成绩.[结果]实验班的问诊、体格检查、病历书写、病例分析和期末理论考试成绩均优于对照班(P＜0.01或P＜0.05).[结论]内科学采取多媒体授课和以问题为基础的病例教学能提高中医学生的临床综合能力.     

阿鲁科尔沁旗鼠疫流行病学调查

1989年阿鲁科尔沁旗发生一起动物鼠疫,我们于4～6月进行流行病学调查。调查区位于北纬43°53′～44°12′,东经120°00′～120°19′之间。地貌特征为轻度切割的沙黄土     

潜水型地氟病区岛状分布成因的研究

干旱、半干旱地区浅层潜水型地方性氟中毒病区呈岛状分布,已为学者们公认,但对其成因研究较少。我们曾通过宏观研究及微观初探指出,高氟的岩、矿是氟富积的物质基础,干旱的气候条件是氟富集的重     

基于《金匮》历节病证因机探讨高尿酸血症的中医治疗

目的探讨中医学对高尿酸血症病因病机及治则治法的认识。方法依据《金匮要略》历节病等的论述,查阅近年来的文献,从中医学角度归纳高尿酸血症的病因病机及治疗方法。结果在研究中应该注重古今结合,重脏腑、辨邪正多法并用顾全局,在治疗当中可以针对病机采取经方、自拟方、针灸及其他方法等。结论中医药的诊疗恒定性保留了大量的对后世临床有现实意义疾病诊疗经验,控制了药物的耐药性和不良反应,因此积极开展中医药防治高尿酸血症的临床观察及实验研究具有重大的科学意义和社会价值。     

用回归法分析饮水氟含量的安全阈值

目前我国饮水氟含量卫生标准暂定为0.50～1.00mg/l。关于在这类地区的氟斑齿流行情况,已有一些报导。本文就内蒙宁城县大明地区调查材料,用曲线拟合方法分析饮水氟含量与斑釉发生率、氟骨症患病率及患病程度的关系,并据此对饮水氟含量的安全阈值提出商榷。