关于医疗纠纷中举证责任倒置的分析

随着医疗事业的发展和人们权利意识的增强,医患关系与医疗纠纷已经成为全社会普遍关注的热点问题之一.目前各级医疗机构的医疗纠纷数量呈上升趋势,医疗诉讼案件也日益增多.其中有关医患双方举证责任的分配与承担问题,作为影响诉讼结果的重要因素,有着理论讨论与研究的必要性.为规范法官采信证据,认定事实的行为,最高人民法院于2002年4月颁布了<最高人民法院关于民事诉讼证据的若干规定>.该规定第4条第8项规定:"因医疗纠纷引起的侵权诉讼,由医疗机构就医疗行为与损害结果之间不存在因果关系及不存在医疗过错承担举证责任".     

MicroRNA 122促进吉西他滨对体外非小细胞肺癌细胞系A549的杀伤作用

目的 探讨microRNA 122（miRNA122）对细胞毒性化疗药吉西他滨对体外杀伤非小细胞肺癌细胞株的影响.方法 利用脂质体转染miRNA122的表达载体;CCK-8测定系列浓度梯度吉西他滨检测对非小细胞肺癌细胞株A549的抑制率,计算IC50值;平板克隆实验检测吉西他滨对A549细胞杀伤的影响;流式细胞仪-Annexin/PI双染实验检测吉西他滨诱导A549细胞凋亡率.结果 吉西他滨对A549细胞具有明显地体外杀伤作用,其IC50值为（78.65±5.25）nmol/L,转染miRNA122能够上调吉西他滨的活性,其IC50值为（10.26±1.18）nmol/L;流式细胞术结果显示：A549细胞凋亡率诱导转染空载体组为26.24％±1.94％,诱导转染miRNA122组为63.30％±3.96％.miRNA122能够显著上调吉西他滨诱导A549细胞凋亡率.RT-PCR和蛋白印迹实验表明,转染miRNA122能够显著上调A549细胞内miRNA122的表达水平,降低miRNA122靶基因和调控基因的表达水平.结论 miRNA122能够上调吉西他滨对非小细胞肺癌细胞系A549的体外杀伤作用.     

氧化苦参碱干预TGF-β1诱导的肺泡上皮细胞氧化应激反应和炎症因子表达作用研究

目的 本研究旨在探讨氧化苦参碱(Oxymatnine,Oxy)对转化生长因子p1(TGF-β1)诱导肺泡上皮细胞氧化应激反应和炎症因子表达的干预作用.方法 0.25、0.5、1 g/L氧化苦参碱预处理A549细胞30 min后,再给与5μtg/L TGF-β1共孵育培养48 h,Western blot检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达变化,试剂盒检测髓过氧化物酶(MPO)活性和丙二醛(MDA)水平,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测炎性因子肿瘤坏死因子a(TNF-a)和IL-6的表达.结果 氧化苦参碱能有效干预TGF-p1诱导的A549细胞iNOS表达,降低MPO活性、MDA含量以及TNF-α、IL-6的水平.结论 氧化苦参碱能有效抑制TGF-β1诱导的A549细胞氧化应激反应和炎症因子表达,氧化苦参碱可以作为抗肺纤维化治疗的候选药物.     

Tmub1沉默对大鼠肝部分切除术后肝细胞增殖的影响

目的探讨Tmub1蛋白在肝再生过程中的作用及其在肝再生过程中对Securin蛋白的影响。方法 54只大鼠随机分为3组即Tmub1 RNAi慢病毒组、空载慢病毒组及正常对照组,其中Tmub1 RNAi慢病毒组、空载慢病毒组注射相应病毒颗粒(3×107TU),对照组未行注射,2 d后行肝部分切除术(partial hepatectomy,PH),每组分为6个亚组:PH术后0、2、6、12、24、48 h,每亚组3只大鼠,术后提取原代肝细胞、留取肝脏组织标本,利用Real-time PCR和Western blot检测慢病毒干扰效果及Tmub1沉默后对Securin蛋白的影响。MTT实验、流式细胞仪检测原代肝细胞的增殖情况。结果Real-time PCR和Western blot表明实验组Tmub1 mRNA和蛋白被有效抑制;Tmub1沉默后securin mRNA表达无明显变化,而G2/M期securin蛋白量明显减少。MTT实验表明Tmub1沉默可明显上调PH术后6～24 h肝细胞的增殖速率;流式细胞分析结果显示实验组处于G2/M期的肝细胞比例明显增高。结论 Tmub1蛋白在肝再生过程中对肝细胞增殖进程发挥负向调控作用,而该作用可能与其在蛋白质水平影响了Securin的表达密切相关。     

Shh/Twist1对大鼠肺动脉内皮细胞间质转化及血管重构的作用机制

目的 探讨Shh/Twist1对低氧诱导的大鼠肺动脉内皮细胞间质转化及血管重构的影响及机制.方法 将原代分离的大鼠肺动脉内皮细胞分为正常对照组(不予低氧处理)和低氧诱导的肺动脉高压(PAH)细胞模型(3％O2低氧处理3 d),PAH细胞模型又分为模型组、Shh抑制组(造模前采用Shh抑制剂预处理细胞)及siRNA-Twist1组(造模前采用siRNA-Twist1预处理细胞);于3％O2培养细胞3 d时,采用划痕实验检测细胞的迁移能力,小管形成实验检测细胞的成管能力,Real-time PCR法检测细胞的CD31、vWF、α-SMA mRNA的表达,Western blot法检测细胞的Shh、Twist1、血管内皮生长因子(VEGF)和基质金属蛋白酶2(MMP2)蛋白的表达.结果 与模型组比较,Shh抑制组和siRNA-Twist1组的迁移和成管能力均降低,差异有统计学意义(P<0.05);Re-al-time PCR及Western blot结果显示,与模型组比较,Shh抑制组和siRNA-Twist1组 α-SMA mRNA及VEGF、MMP2蛋白的表达水平降低,CD31、vWF mRNA的表达升高,差异有统计学意义(P<0.05).结论 抑制Shh/Twist1表达能显著降低大鼠肺动脉内皮细胞的内皮间质转化及血管重构能力.     

耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌联合给药方案对医院获得性肺炎疗效及安全性分析

目的 探讨替加环素联合氨基糖苷类药物与联合碳青霉烯类药物对耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌感染的医院获得性肺炎的疗效和安全性.方法 选取自2014年1月至2018年12月于北部战区总医院诊断符合耐药的肺炎克雷伯杆菌医院获得性肺炎的80例患者为研究对象.根据治疗方案将患者分为氨基糖苷组(n=33)和碳青霉烯组(n=47).氨基糖苷组采用替加环素联合氨基糖苷类药物治疗,碳青霉烯组采用替加环素联合碳青霉烯类药物治疗.观察并比较两组患者治疗前后的白细胞计数(WBC)、降钙素原(PCT)、C-反应蛋白(CRP)水平,以及细菌清除率、用药期间不良反应、病死率和临床疗效.结果 治疗后,两组患者的WBC、CRP、PCT均较治疗前显著下降,差异均有统计学意义(P<0.05);但两组间比较,差异无统计学意义(P>0.05).氨基糖苷组的细菌清除率为36.4％(12/33),高于碳青霉烯组的17.0％(8/47),差异有统计学意义(P<0.05).两组患者的病死率、临床治疗有效率及不良反应发生率比较,差异均无统计学意义(P>0.05).结论 对于耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌感染的医院获得性肺炎,替加环素联合氨基糖苷与联合碳青霉烯的疗效相当,在病死率、临床反应、安全性方面无差异,但替加环素联合氨基糖苷细菌清除率更高.