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1.
目的探讨超声内镜(endoscopic ultrasonography,EUS)联合精细血流成像(fine flowimaging,FL)及细针穿刺术(fine needle aspiration,FNA)在诊断壶腹周围可疑占位病变的价值。方法回顾性纳入2014年11月至2016年12月在西安交通大学第二附属医院消化内科的可疑壶腹部占位患者。对所有的纳入患者行EUS检查,最后诊断以术后病理与临床追踪为金标准。比较分析EUS及其辅助技术诊断壶腹周围可疑占位的准确率,并分析EUS及其辅助技术在诊断壶腹部恶性肿瘤中特殊价值。结果共纳入52例壶腹周围可疑占位患者,单纯使用EUS的诊断准确率为40.4%(21/52),EUS联合FL后诊断准确率增加至57.7%(30/52),最后结合FNA结果,准确率上升至86.5%(45/52)。对于诊断壶腹部恶性肿瘤,EUS联合FL技术的敏感性为30.4%,特异性为79.3%;EUS联合FL及FNA技术的敏感性为78.3%,特异性为89.7%。结论 EUS联合FL及FNA在诊断壶腹周围可疑占位病变中有较高的诊断价值。  相似文献   
2.
目的:探讨DNA倍体分析与癌胚抗原(carcinoembryonic antigen.CEA)检测对良、恶性腹水鉴别诊断的意义.方法:应用流式细胞术对106例腹水患者(良性腹水50例.原发性肝癌并腹水31例,非肝癌恶性腹水25例)进行腹水细胞DNA倍体分析,以腹水细胞中发现异倍体为阳性;同时采用ELISA法进行腹水及血清CEA测定,以血清或腹水CEA浓度>5μg/L、腹水/血清CEA比值>1为阳性.结果:腹水CEA、腹水/血清CEA比值阳性和腹水中检出异倍体鉴别肝癌并腹水及非肝癌恶性腹水与良性腹水的灵敏度和特异度分别为35.48%,84%及72%,84%;35.48%%,98%及72%,98%;70.97%,86%和71.43%,86%.腹水中检出异倍体与腹水/血清CEA比值阳性联合检测鉴别肝癌并腹水及非肝癌恶性腹水与良性腹水的灵敏度分别为93.55%和92%,特异度均为100.00%.结论:DNA倍体分析联合腹水/血清CEA比值检测对于鉴别良、恶性腹水是有价值的生物学指标.  相似文献   
3.
目的 评价长期服用非甾体类抗炎药(NSAID)引发胃黏膜的损伤情况,并探讨替普瑞酮对患者胃黏膜的保护作用.方法 收集长期服用NSAID且幽门螺杆菌(Hp)阴性患者108例,进行上消化道症状及胃镜评估.其中无溃疡患者92例,采用前瞻性随机对照研究,按是否服用替普瑞酮随机分为干预组(45例)与非干预组(47例),随访3个月后再次行上消化道症状及胃镜评估.在入选时及随访3个月后分别留取胃黏膜标本比较胃黏液层密度和环氧合酶(COX)表达水平.结果 在108例患者中发现消化性溃疡16例(14.8%),48例(44.4%)患者在胃镜下可观察到3处及以上黏膜糜烂灶.随访3个月后,替普瑞酮十预组患者胃黏膜损伤明显轻于非干预组(z=-4.96,P=0.000);胃黏液合成与分泌多于非干预组[阳性率66.7%(30/45)比13.3%(6/45),P=0.000];COX-1表达亦多于非干预组[31.1%(14/45)比6.7%(3/45),P=0.003];而COX-2表达则无变化[28.9%(13/45)比31.1%(14/45),P=0.82].结论 长期服用NSAID可致明显胃黏膜损伤;同时服用替普瑞酮可以降低胃黏膜损伤的发生,这可能与其促进黏液合成分泌和增加黏膜内COX-1表达有关.  相似文献   
4.
非甾体抗炎药胃黏膜损害的危险因素与预防   总被引:2,自引:0,他引:2  
马师洋  陈旻湖 《新医学》2008,39(3):190-192
随着NSAID在临床的广泛应用,NSAID所引起的胃黏膜损害越来越受到临床医师的关注.该文就NSAID胃黏膜损害的高危因素与预防作一综述,以供临床参考.  相似文献   
5.
目的 探讨MMC与胆囊运动的联系及机制 ,认识动力因素在胆囊结石的形成过程中所起到的重要作用 ,以及评价脱氧胆酸在胆囊结石形成过程中所起到的作用。方法  1 选择健康志愿者与胆囊结石患者各14名 ,结石患者近一周无急性发作史 ,禁食 12小时后开始实验观察 ;2 使用 8通道连续灌注时测压系统监测胃肠MMC活动 ,持续记录胃肠内压力值 ,至获得一个或一个以上完整的MMC周期为止 ;3 胃肠测压同时 ,使用B超仪监测空腹状态下胆囊容积 ,间隔 5分钟 ,手工记录超声下胆囊最大截面长径与横径 ,使用圆锥体公式计算胆囊近似容积 ;4 依照压力波的特…  相似文献   
6.
7.
目的 探讨陕西地区汉族儿童中,NOD1基因多态性与吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barre syndrome,GBS)易感性的关系.方法 选择201 3年1月至201 6年10月治疗的1 12例GBS患儿作为GBS组,同时随机选择同期体检的健康儿童110例作为对照组,采用聚合酶链反应-限制性片段多态性法检测NOD-1基因rs2075820和rs7789045位点多态性.结果 rs2075820位点多态性在显性模型、隐性模型和等位基因模型下与儿童GBS易感性相关(P=0.013、P=0.016、P=0.005).将GBS组分为不同亚型,rs2075820位点多态性在隐性模型和等位基因模型下与急性炎性脱髓鞘性多发神经病(acute inflammatory demyelinating polyneuropathy,AIDP)易感性相关(P=0.018、P=0.015);在显性模型、隐性模型和等位基因模型下与急性运动轴索性神经病(acute motor axonal neuropathy,AMAN)易感性相关(P=0.024、P=0.004、P=0.002);rs2075820位点多态性在各模型下均与急性运动感觉轴索性神经病(acute motor-sensory axonal neuropathy,AMSAN)易感性无关(均P>0.05).rs7789045位点多态性在各模型下与儿童GBS及各亚型易感性均无关(均P>0.05).rs2075820和rs7789045多态性与病情严重程度和预后均无显著相关性.结论 NOD-1基因rs2075820多态性与GBS遗传易感性相关.  相似文献   
8.
胆结石的发病机制主要有致石基因、细菌、胆固醇代谢紊乱、胆囊收缩、吸收功能异常等。“小肠致石”的新理论,为胆囊结石的发生机制提出了新概念。本研究观察胆囊结石患者胆囊排空与小肠消化间期移行复合波(MMC)的相互关系,期望为胆石形成的发生机制提供新的理论依据。  相似文献   
9.
目的 观察质子泵抑制剂联合雷尼替丁对消化性溃疡患者的治疗效果及对谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、脂质过氧化物(LPO)水平的影响.方法 选取120例消化性溃疡患者作为研究对象,随机分为雷尼替丁组、联合治疗组,每组60例.雷尼替丁组采用雷尼替丁治疗,联合治疗组采用质子泵抑制剂联合雷尼替丁治疗.检测2组患者的H+-K+-ATP酶活性、胃内酸碱度以及GSH-Px、LPO、白细胞介素(IL)-17、IL-6、IL-8水平,并比较2组患者的治疗有效率、不良反应发生率.结果 治疗后,联合治疗组H+-K+-ATP酶活性低于雷尼替丁组,胃内酸碱度(pH值)高于雷尼替丁组,差异有统计学意义(P<0.05).治疗后,联合治疗组IL-17、IL-6、IL-8、LPO、CD8+水平低于雷尼替丁组,GSH-Px、CD3+、CD4+水平高于雷尼替丁组,差异有统计学意义(P<0.05).联合治疗组治疗总有效率高于雷尼替丁组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 质子泵抑制剂联合雷尼替丁治疗消化性溃疡效果显著,能够调控GSH-Px、LPO水平,提高患者自身免疫力,抑制炎症反应,减轻氧化应激损伤,改善治疗效果.  相似文献   
10.
非甾体类抗炎药相关性胃十二指肠黏膜损害临床调查分析   总被引:2,自引:1,他引:1  
目的 探讨非甾体类抗炎药(NSAID)相关性胃十二指肠黏膜损害的发生情况及其危险因素.方法 收集心血管科与风湿免疫科门诊中184例长期服用NSAID的患者作为研究对象.记录患者的一般资料,对患者的消化不良症状进行评分,胃镜下行黏膜损伤评分,留取标本行幽门螺杆菌(Hp)检测,并行统计分析.结果 在184例长期服用NSAID患者中共发现消化性溃疡63例(34.2%),其中胃溃疡22例、十二指肠溃疡34例、复合性溃疡7例.在其余121例无溃疡患者中,57例胃黏膜存在3处或3处以上糜烂灶.Logistic多因素回归分析发现,Hp感染是长期服用NSAID人群发生消化性溃疡的重要危险因素(OR=13.86,95%CI:6.53~29.43).低剂量阿司匹林与其他NSAlD导致胃十二指肠黏膜损伤的发生率相似(OR=0.45,95%CI:0.16~1.28).结论 长期服用NSAID者胃十二指肠黏膜易受损,Hp感染是重要的危险因素.低剂量阿司匹林致胃肠道损伤的发生率与其他NSAID相似.  相似文献   
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