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目的 探讨脂筏在肝细胞生长因子受体介导的信号跨膜转导中的作用.方法 采用甲基-β-环糊精(MβCD)处理HepG2细胞,以干扰脂筏的形成,然后加入人工重组肝细胞生长因子以活化其受体.采用Western blot技术及计算机扫描定量分析分别检测MβCD处理组和对照组细胞磷脂酶Cγ1(PLCγ1)/二脂酰甘油/蛋白激酶C信号通路、磷脂酰肌醇-3-激酶/磷脂酰肌醇依赖的蛋白激酶/蛋白激酶B信号通路和有丝分裂原激活的蛋白激酶(MAPK)信号通路活性的变化.结果 (1)用MβCD处理细胞后,细胞PLCγ1磷酸化程度降低,为对照组的65%(P=0.022);胞浆中PLCγ1含量增加,为对照组的1.75倍(P=0.017);膜结合的PLCγ1减少,为对照组的70%(P=0.037).(2)用MβCD处理细胞后,胞浆中蛋白激酶B含量减少,为对照组的62%(P=0.028),同时膜结合的蛋白激酶B磷酸化程度降低,为对照组的86%(P=0.041).用MβCD处理细胞同时可抑制磷脂酰肌醇依赖的蛋白激酶由胞浆向质膜的转移及活化.(3)MβCD处理对MAPK信号通路,包括细胞外信号调节蛋白激酶/MAPK信号通路、p38/MAPK信号通路和C-Jun N末端蛋白激酶/MAPK信号通路均无显著的影响.结论 抑制脂筏形成可下调肝细胞生长因子/c-Met对PLCγ1/二脂酰甘油/蛋白激酶C信号通路和磷脂酰肌醇-3-激酶/磷脂酰肌醇依赖的蛋白激酶/蛋白激酶B信号通路的活化. 相似文献
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用混酸(发烟硝酸+浓硫酸)回流消化中草药样品,Fe(OH)3共沉淀富集锗,苯基荧光酮-溴化十六烷基三甲胺(CTMAB)胶束增溶分光光度法测定了18种中草药中的锗含量,灵芝和白花蛇舌草含量较高,分别为2.46和0.35μg/g。本法检出界限为193ng/g,变异系数为0.89%,在不同中草药中的回收率为91%~93%。 相似文献
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目的 :探讨肝癌细胞的膜磷脂组分变化。方法 :采用高效薄板层析方法并配合无机磷的测定 ,比较了大鼠正常肝细胞与癌变细胞磷脂的组成及摩尔分数 ,用气相色谱法对其中含量最多的磷脂组分磷脂酰胆碱 (PC)的脂肪酸组成进行了测定。结果与结论 :肝癌细胞的PC含量明显减少 (P <0 .0 5 ) ,PC中长链及不饱和脂肪酸含量显著减少 (P <0 .0 5 )。 相似文献
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[目的] 研究不同动物肝脏组织磷脂和脂肪酸的组成以充分有效地开发利用动物来源的磷脂和脂肪酸资源。[方法] 采用有机溶剂萃取、高效薄板层析和高压气相色谱技术对4种动物肝脏磷脂及脂肪酸组成进行比较分析。[结果] 4种动物肝脏均含有丰富的卵磷脂、脑磷脂及各种营养必需脂肪酸。尤其是兔肝中营养必需脂肪酸亚油酸和花生四烯酸分别占24.08%和2.34%,含量很高。[结论] 动物肝脏可作为商品磷脂及营养必需脂肪酸的重要来源,具有潜在的开发价值。 相似文献
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目的探讨转染磷脂酰乙醇胺N-甲基转移酶2(PEMT2)基因抑制大鼠肝癌CBRH-7919细胞增殖的机制。方法采用十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳和Western blot方法,观察转染PEMT2基因对大鼠肝癌CBRH 7919细胞磷脂酶C γ 1(PLC γ 1)磷酸化及在细胞内转位的影响;同时观察转染PEMT2基因对肝细胞生长因子受体(c- Met)自身磷酸化活化的影响。结果转染PEMT2后,质膜结合的PLC γ下降,为对照组的45%。膜结合的磷酸化PLC γ 1约为对照组细胞的27%,同时c-Met磷酸化程度显著下降,约为对照组细胞的32%。结论转染PEMT2基因可抑制细胞PLC γ 1磷酸化及由胞浆向质膜转位,抑制c-Met自身磷酸化活化,从而下调CBRH-7919细胞c-Met/PLC γ 1信号转导途经。 相似文献
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SDS-PAGE做为一种蛋白质及核酸分析的手段已得到广泛应用。蛋白质经凝胶电泳分离后,再通过电泳将凝胶上特异条带洗脱下来也是蛋白质分离、纯化的一种有效方法,但该法的推广使用受到仪 相似文献
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本文报告河南省17020人的异常血红蛋白的调查和11例异常血红蛋白的化学结构分析研究结果。在17020人中,共发现42例异常血红蛋白完成11例异常血红蛋白的结构分析研究,分别属于5种异常血红蛋白变异型:Hb G Coushatta、Hb G Taipei、Hb D Punjab、Hb J Lome,Hb.Hikari 其中 Hb J Lome 为河南省和我国北方地区首次发现,Hb Hikari 为我国首次报导的新变异型。本文还就河南省异常血红蛋白的类型,发生及其调查研究方法进行了分析与讨论。 相似文献
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