浸润性乳腺癌中耐药基因蛋白MRP1和BCRP的表达及临床病理意义

目的探讨多药耐药相关蛋白1(MRP1)和乳腺癌耐药蛋白(BCRP)在化疗前浸润性乳腺癌组织中的表达情况及临床病理意义。方法采用免疫组织化学方法检测81例乳腺癌[浸润性导管癌(非特殊型)76例,浸润性小叶癌5例]组织中MRP1和BCRP的表达情况,统计分析其与年龄、肿块最大直径、组织学分级、TNM分期、淋巴结转移以及雌激素受体(ER)和癌基因HER2表达的相关性。结果 MRP1阳性表达率为74.1%(60/81),其表达与肿瘤最大直径(rs=0.802,P=0.001)、TNM分期(rs=0.804,P=0.001)、HER2表达(rs=0.645,P=0.000)正相关,与ER表达(rs=-0.362,P=0.001)负相关,与年龄、组织学分级和淋巴结转移与否无关;BCRP阳性表达率为29.6%(24/81),其表达与淋巴结转移(rs=0.266,P=0.016)和HER2表达(rs=0.241,P=0.03)正相关,与组织学分级(rs=-0.303,P=0.006)和ER表达(rs=-0.420,P=0.001)负相关,与年龄、肿瘤最大直径及TNM分期无关。而MRP1表达与BCRP表达间未见相关性。Kaplan-Meier生存分析显示MRP1和BCRP表达与无病生存期相关(P<0.05),与总生存期无关(P>0.05)。结论在浸润性乳腺癌组织中MRP1高表达,BCRP呈低表达,两者可能参与肿瘤的进展过程,并与HER2和ER的表达有一定的相关性。     

过氧化物酶体增殖物激活受体α、γ调控长链酰基辅酶A合成酶1对肝纤维化进程的影响

在肝纤维化的发生发展进程中,过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)α、γ具有调控脂代谢、脂肪酸代谢和抗肝纤维化等生物学功能,并与调控脂肪代谢的相关酶类关系密切。长链酰基辅酶A合成酶1(ACSL1)作为脂肪代谢的关键酶之一,在肝脏中参与脂质的合成与分解代谢,可引起肝脏内脂质沉积、炎症反应,并在肝脏中直接或间接促进肝纤维化进程。回顾了PPARα、γ和ACSL1各自的生物学功能与作用;简述了PPARα、γ对ACSL1的转录调控机制;从肝脏脂代谢和肝星状细胞活化等两个方面分析了PPARα、γ对ACSL1的调控作用,进而影响肝纤维化进程。从而指出在肝脏中PPARα、γ通过调控ACSL1直接或间接参与肝纤维化进程。     

临床病理住院医师规范化培训现状与分析

临床住院医师规范化培训的目的是使其达到某一临床专科所需要的基本理论、基本知识和基本技能的要求,成为能够独立从事某一专科临床医疗工作的住院医师[1].病理医师作为临床医师,也要接受系统的规范化培训,但目前参加培训的病理医师水平参差不齐,对培训的实施和质量的保证提出了严峻的考验.我院病理科是上海市首批确定的临床病理住院医师规范化培训基地之一,已接收了多名参加培训的病理住院医师,本研究通过分析这些医师的基本情况及医院带教教师等所面临的困难,希望能部分地反映临床病理住院医师规范化培训现状,并间接反映病理行业的现状及未来.     

脾硬化性血管瘤样结节性转化伴胰腺浆液性微囊性腺瘤及胃神经鞘瘤一例北大核心CSCD

患者女,54岁。曾患胆囊结石,2011年于外院行胆囊切除术。2014年4月就诊于本院,磁共振成像增强扫描提示胰腺颈部占位,考虑囊腺瘤可能。门诊拟以胰腺占位性病变收入院,B超提示脾内椭圆形低回声团块,双肾未见异常。2 d后于全麻下行剖腹探查,发现胃大弯侧胃壁直径1.5 cm大小的占位性病变,遂行胰体尾部、脾切除及部分胃楔形切除。切除组织送病理学检查。     

生长因子在创伤愈合中作用的研究

创伤愈合是一个复杂的生物学过程,包括出血与凝血、炎症渗出、血管和肉芽组织的形成、再上皮化、纤维化和瘢痕改建过程等,在这一系列的生物学过程中各种生长因子发挥着重要的作用;急性创伤时,生长因子能够发挥正常功能参与愈合过程,最后使皮肤屏障功能得到重建,而在慢性伤口中炎症细胞持续浸润导致伤口部位的蛋白水解环境降解生长因子,使其未能发挥应有的功能从而抑制了正常的伤口愈合过程,因此,在将来慢性伤口的治疗研究中,这些分子可能成为新的治疗靶点。     

猫抓病1例误诊分析

1病例报告 患者,男,26岁。因发现右颈部渐进性增大肿块20 d来耳鼻咽喉科就诊。患者20 d前无意中发现右颈部一花生米大小肿块,无红肿,轻压痛,无破溃,自觉右颈部胀满感,无发热,一直未予药物治疗。该肿块呈渐进性增大,门诊检查肿块约3 cm×3 cm×2 cm,颈部彩超示右颈部多发性淋巴结肿大,电子鼻咽镜见鼻咽顶壁近右侧咽隐窝处黏膜微隆起,表面尚光滑,以可疑鼻咽癌伴右颈部淋巴结转移入院。     

microRNA在肝纤维化进程中的作用

微小RNA（microRNA,miRNA）是一类长约21～22nt的内源性非编码调控RNA,可作用于靶mRNA导致其降解或抑制其翻译,对基因表达起重要的负性调控作用,参与体内如发育、细胞分化、细胞增殖、细胞死亡等众多重要的生物学进程。近年研究发现,miRNA这一转录后水平调控分子在肝纤维化发生发展中起着重要的作用。已发现若干miRNA可调控参与肝纤维化形成的细胞因子或通过调控肝星状细胞（HSC）的活化增殖、凋亡等,促进或减缓纤维化进程,本文对miRNA在HSC及肝纤维化进程中的研究进展作一综述。     

ATP2A2通过钙离子浓度变化参与肿瘤发生机制的研究进展

ATP2A2是ATP2As基因家族的成员,编码肌浆(内质)网钙转运ATP酶中的一种,即SERCA2b。由于该酶的主要功能为将钙离子从胞质转运至肌浆(内质)网内,因而它在控制肿瘤生长、分化、血管生成、转移和凋亡的钙离子相关信号通路中发挥着重要作用。近期研究已在一些类型的肿瘤中明确了ATP2A2表达水平的具体变化,在探究ATP2A2是如何参与肿瘤形成以及它是否可作为肿瘤标记物和治疗靶点方面迈出了第一步。本文对ATP2A2参与肿瘤发生的可能机制的相关研究进行了总结,认为其表达异常可引起细胞胞质内和内质网间钙离子稳态的破坏,从而造成细胞的恶性增殖并促进肿瘤的迁移和血管形成等。本文还对该基因的研究和应用前景进行了展望。     

ERα和EZH2在甲状腺乳头状癌中的表达及临床病理意义

目的探讨雌激素受体α(ERα)和Zeste基因增强子同源物2(EZH2)在人甲状腺乳头状癌(PTC)组织中的表达及意义。方法收集144例PTC石蜡标本,用En Vision免疫组化方法检测ERα与EZH2的表达。结果 (1)ERα在PTC中的阳性率为41%,在癌旁组织中阳性率为5%,差异显著(P0.05),ERα在PTC中的表达与患者性别、淋巴结转移、甲状腺外累犯和肿瘤多灶性生长有关(P0.05),与年龄、肿块大小无关(P0.05);(2)EZH2在PTC中阳性率为30%,在癌旁甲状腺组织中阳性率为3%,差异显著(P0.05),EZH2在PTC中表达与患者的淋巴结转移、甲状腺外累犯和肿瘤多灶性生长有关(P0.05),与性别、年龄、肿块大小无关(P0.05);(3)ERα和EZH2蛋白在PTC中的阳性表达呈正相关(r=0.291,P0.05)。结论 ERα和EZH2可能共同参与了甲状腺乳头状癌的侵袭和转移,检测ERα和EZH2,有助于预测PTC的侵袭和转移风险。抗雌激素治疗和针对EZH2的治疗可能成为PTC新的治疗途径之一。     

过氧化物酶体增殖物激活受体α、γ调控长链酰基辅酶A合成酶1对肝纤维化进程的影响

在肝纤维化的发生发展进程中,过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)α、γ具有调控脂代谢、脂肪酸代谢和抗肝纤维化等生物学功能,并与调控脂肪代谢的相关酶类关系密切。长链酰基辅酶A合成酶1(ACSL1)作为脂肪代谢的关键酶之一,在肝脏中参与脂质的合成与分解代谢,可引起肝脏内脂质沉积、炎症反应,并在肝脏中直接或间接促进肝纤维化进程。回顾了PPARα、γ和ACSL1各自的生物学功能与作用;简述了PPARα、γ对ACSL1的转录调控机制;从肝脏脂代谢和肝星状细胞活化等两个方面分析了PPARα、γ对ACSL1的调控作用,进而影响肝纤维化进程。从而指出在肝脏中PPARα、γ通过调控ACSL1直接或间接参与肝纤维化进程。