MMP12和TIMP2mRNA在大鼠舌黏膜癌变过程中的表达

目的 观察基质金属蛋白酶-12(MMP12)及基质金属蛋白酶组织抑制因子-2(TIMP2) mRNA在4-亚基硝氧喹啉(4NQO)诱发大鼠舌黏膜癌变过程中的动态变化,探讨其在实验性大鼠舌黏膜癌变中的作用.方法 60只雌性SD大鼠随机分为3组,分别给予正常饮水、25 ppm(mg/L)的4NQO水溶液16、24周.舌部病变组织分成两等分,分别进行组织病理学分析和荧光定量PCR检测.结果 (1)4NQO诱发大鼠舌黏膜癌变过程中,正常饮水组无组织病理学改变,4NQO诱癌大鼠16周舌黏膜出现上皮中-重度异常增生,诱癌24周后主要病理学变化为舌鳞状细胞癌.(2)与正常组织相比,MMP12 mRNA表达水平在癌前病变中升高1.51倍,在舌癌中升高4.86倍(P＜0.01),MMP12 mRNA表达随病理程度增加呈现递增趋势;与正常组织相比,TIMP2 mRNA在癌前病变中表达升高2.62倍(P＜0.01),在舌癌中表达升高2.06倍(P＜0.05),TIMP2 mRNA表达随病理程度增加呈现先增加后下降的趋势;舌黏膜癌变过程中MMP12与TIMP2 mRNA表达比例失调.结论 MMP12、TIMP2 mRNA的高表达参与4NQO诱发的大鼠舌黏膜癌变过程,两者表达的比例失调与舌黏膜癌变密切相关.     

量子点标记人舌癌细胞survivin siRNA的研究

目的　研究量子点标记人舌癌Tca8113细胞survivin siRNA的方法,为后期以量子点为载体转染siRNA进行基因沉默的研究提供理论依据及技术支持。方法 表面带正电荷的水溶性量子点,通过正负电荷的吸引力与表面带负电荷的survivin siRNA结合, 在siRNA定量的基础上改变量子点的量,取三种比例进行试验,并设立阳性对照组、阴性对照组,通过琼脂糖凝胶电泳观察siRNA条带的亮度分析量子点标记siRNA的最佳比例。结果 实验组的siRNA条带亮度均比阳性对照组小,其中实验组3的siRNA条带亮度最小且与阴性对照组接近,说明该组中量子点与siRNA结合最佳。结论 量子点标记人舌癌Tca8113细胞survivin siRNA的最佳比例为1:2,且该比例在量子点的安全使用范围内。     

大鼠舌鳞癌诱变过程中MMP-3、TIMP-1的表达变化及相关性研究

目的:研究基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)在大鼠舌鳞癌诱变过程中转录水平表达变化及两者之间的相关性。方法:60只SD大鼠随机分为3组,每组20只,正常对照组,给予正常饮食;另2组每天喂养0.002%4-硝基喹啉-1-氧化物(4NQO),于16周和24周处死;16周组可见上皮异常增生,而24周组已经为舌鳞癌,分别选取8个标本作检测。各组利用定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测MMP-3、TIMP-1在不同病变时期舌组织中转录水平的表达变化。结果:MMP-3及TIMP-1的mRNA于正常对照组相对表达量较少,上皮异常增生组相对表达量较正常组显著增加,舌鳞癌组的相对表达量最高。MMP-3与TIMP-1的mRNA表达之间成显著相关性。结论:MMP-3与TIMP-1随癌变的发生表达显著上调,两者间平衡失调可导致舌鳞癌的发生及发展。     

MMP12/TIMP2 mRNA在大鼠舌黏膜癌变过程中表达的研究

目的 观察基质金属蛋白酶-12（Matrix Metalloproteinase-12,MMP12）及基质金属蛋白酶组织抑制因子-2(Tissue inhibitors of matrix metalloproteinases-2,TIMP2) mRNA在4－亚基硝氧喹啉（4-nitroquinoline-1-oxid, 4NQO）诱发大鼠舌黏膜癌变过程中的动态变化,探讨其在实验性大鼠舌黏膜癌变中的作用。方法 60只雌性SD大鼠随机分为三组,分别给予正常饮水、25ppm（㎎∕L）的4NQO水溶液16周、24周建立大鼠舌黏膜癌变模型。舌部病变组织分成两等分,分别进行组织病理学分析和荧光定量PCR检测。结果 (1)4NQO诱发大鼠舌黏膜癌变过程中,正常饮水组无组织病理学改变,4NQO诱癌大鼠16周舌黏膜出现上皮中-重度异常增生,诱癌24周后主要病理学变化为舌鳞状细胞癌。(2) 与正常组织相比,MMP12 mRNA表达水平在癌前病变中升高1.51倍、在舌癌中升高4.86倍（P<0.01）,MMP12 mRNA表达随病理程度增加呈现递增趋势;与正常组织相比,TIMP2 mRNA在癌前病变中表达升高2.62倍（P<0.01）,在舌癌中表达升高2.06倍（P<0.05）,TIMP2 mRNA表达随病理程度增加呈现先增加后下降的趋势;舌黏膜癌变过程中MMP12与TIMP2 mRNA表达比例失调。结论 MMP12,TIMP2 mRNA的高表达参与4NQO诱发的大鼠舌黏膜癌变过程,二者表达的比例失调与舌黏膜癌变密切相关。     

大鼠舌鳞癌诱变过程中基质金属蛋白酶13表达变化的研究

目的探讨基质金属蛋白酶13（matrix metalloproteinases 13,MMP-13）在大鼠舌鳞癌诱变过程中转录水平表达变化及其临床意义。方法 50只SD大鼠随机抽取10只作为正常对照组,给予正常饮食。另40只每天喂养0.002%4-硝基喹啉-1-氧化物,于16周时处死20只,选取处于上皮异常增生的8个标本为上皮异常增生组;24周时处死另外20只,选取发生舌鳞癌的8个标本为鳞癌组。各组利用定量逆转录聚合酶链反应检测MMP-13在不同病变时期舌组织中转录水平的表达变化。结果大鼠诱癌16周时重度上皮异常增生发生率为75.0%（15/20）,大鼠诱癌24周时舌鳞癌发生率为94.8%（18/19）。转录水平的检测显示MMP-13上皮异常增生组的表达较正常组上调,但差异无统计学意义（t=-1.759,P=0.129）;舌鳞癌组与正常组（t=-6.579,P=0.001）和上皮异常增生组（t=-6.376,P=0.001）比较MMP-13的表达均有统计学意义的上调。结论 MMP-13随癌变的发生表达显著,可能在舌鳞癌的发生过程中起着重要作用。     

颞下颌关节滑膜软骨瘤病的临床分析

本研究收集2011年8月~2014年8月间于我院诊治的颞下颌关节滑膜软骨瘤病患者5例,所有患者术前影像学检查协助临床诊断和病灶范围,对收集的病例采取手术治疗方案,术后经病理诊断均明确为滑膜软骨瘤病.分析其临床表现、影像特征、诊断及治疗结果,5例患者均有关节区疼痛的症状,其中3例开口受限、3例关节区肿胀、5例患者X线平片见关节间隙增宽、5例影像学检查发现有关节内占位性改变.采取开放性关节手术方案,所有手术顺利完成,术后影像学检查显示术区无病灶残留.关于颞下颌关节滑膜软骨瘤病在临床上的研究极为罕见,文献报道极少,临床表现并不明显,在诊断过程中常常需结合影像学、关节镜和病理学等检查,其中游离体是该疾病的重要特征,且多发于关节上腔.颞下颌关节滑膜软骨瘤病需行手术治疗,临床常用手术方案为关节切开后行游离体和受累滑膜切除术.     

α亚族趋化因子受体3在人舌鳞癌细胞株的表达及其配体干扰素诱导蛋白-10对CAL-27细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨α亚族趋化因子受体3(CXC-chemokine receptor 3,CXCR3)在不同人舌鳞癌细胞株的表达以及其配体干扰素诱导蛋白-10(interferon induced protein 10,IP-10)对人舌鳞癌细胞株CAL-27增殖和凋亡的影响。方法采用蛋白印迹法和免疫荧光染色对3种人舌鳞癌细胞株(CAL-27、UM-1、Tca-8113)IP-10的相应受体CXCR3的表达进行检测。CAL-27细胞被分为3个实验组和1个对照组,3个实验组根据IP-10的刺激浓度,分为10 ng/mL组、20 ng/mL组、40 ng/mL组,对照组不予刺激。12 h、24 h、48 h时检测4组细胞的增殖;24 h时用流式细胞仪检测细胞的凋亡。结果 CXCR3在3种人舌鳞癌细胞株均有表达,并且CXCR3在3株细胞的胞膜及胞质内均有染色。和对照组相比,12 h、24 h时,3种浓度的IP-10均能够促进CAL-27细胞增殖(P<0.05);在48 h时,只有40 ng/mL的IP-10能够促进CAL-27细胞增殖(P<0.05),10 ng/mL、20 ng/mL的IP-10对CAL-27细胞的增殖无促进作用(P>0.05)。在24 h时,对照组、10 ng/mL组、20 ng/mL组和40 ng/mL组的细胞凋亡率分别为(0.053 3±0.472 6)%、(3.236 7±0.940 0)%、(4.516 7±1.115 4)%和(3.363 3±0.571 2)%,3种浓度IP-10均能够促进CAL-27细胞的凋亡(P<0.05),但3个实验组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论CXCR3在3种人舌鳞癌细胞株的胞膜及胞质内均有表达;IP-10既能促进CAL-27细胞的增殖,又能促进其凋亡。随着时间的延长,IP-10的促增殖作用减弱,而这种减弱可能是由IP-10的促凋亡作用的逐步发挥所引起的。