再生障碍性贫血患者骨髓肾素血管紧张素系统表达的研究

肾素血管紧张素系统（RAS）已被证明参与了骨髓造血细胞的生长增殖和分化,而再生障碍性贫血（AA）被认为是与骨髓造血细胞受损和造血微环境缺陷有关的疾病.为了探讨AA的发病机制,运用放射免疫方法检测22例AA患者骨髓和外周血肾素活性及AngⅠ、AngⅡ浓度,并以16例外周血常规和骨髓检查正常的患者为对照组,比较两组之间的差异.结果发现：AA组骨髓AngⅡ浓度低于对照组（P＜0.01）,AA组的骨髓AngⅡ浓度与外周血比较差异无统计学意义（P＞0.05）,对照组的骨髓AngⅡ浓度较同组的外周血高（P＜0.01）,两组的肾素活性及AngⅠ浓度差异无统计学意义（P＞0.05）.结论：AA患者骨髓AngⅡ浓度降低,AA发病可能与其有关.     

急性髓性白血病骨髓细胞NF-κB活性及其与WT1和Bcl-2表达的关系

目的探讨核因子κappa B(NF-κB)的活性在急性白血病发病及疗效中的意义及其与W ilm s肿瘤基因(WT1)、B细胞淋巴瘤基因(Bc l-2)表达的关系。方法用EMSA方法检测43例急性髓性白血病病人(分初治、难治及完全缓解组)和30例对照骨髓细胞中NF-κB的活性,用RT-PCR方法检测了各组病人骨髓细胞中WT1、Bc l-2基因的mRNA表达水平。结果急性白血病难治组NF-κB活化明显高于初治组,初治组又明显高于完全缓解组,差异有统计学意义;对照组未检测到NF-κB活化;NF-κB活性与WT1、Bc l-2的表达水平两两之间均呈正相关(r=0.909,P<0.01;r=0.494,P=0.037)。结论NF-κB的活性及WT1、Bc l-2的表达水平与急性白血病的发病及疗效有关。难治性白血病疗效差可能与NF-κB的活性及WT1、Bc l-2的表达水平增高有关。     

阿司匹林对老年原发性血小板增多症血小板活化及血液流变学的影响

目的 观察阿司匹林对老年原发性血小板增多症(ET)患者血小板活化标志CD62p、CD61及血液流变学的影响,探讨预防性应用阿司匹林减少老年ET血栓形成的可行性.方法 将65例老年ET患者分为治疗组(阿司匹林+羟基脲治疗,35例)和对照组(羟基脲治疗,30例),观察各组治疗前后CD62p、CD61及血液流变学的变化.流式细胞术检测血小板表面CD62P、CD61水平,同时检测血液流变学各项指标.结果 治疗后,治疗组血小板活化指标CD62P、CD61水平均显著下降;全血黏度(高、中、低切)、血浆黏度、红细胞沉压积下降,与对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 阿司匹林能降低老年ET患者血小板活化及血黏度,可预防性使用以减少血栓形成.     

PDTC加强柔红霉素对多药耐药白血病细胞增殖的抑制作用

为了观察吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(pyrroledithiocarbomate,PDTC)体外对柔红霉素的化疗增敏作用,利用MTT法观察联用PDTC和柔红霉素处理难治性白血病患者骨髓单个核细胞增殖的变化。结果表明,加入PDTC后柔红霉素对白血病耐药细胞的抑制率增强(P<0.05)。当PDTC的浓度为50μmol/l时柔红霉素对白血病耐药细胞的抑制最明显。结论:PDTC体外能增敏柔红霉素对耐药白血病细胞的抗肿瘤作用,其中以50μmol/L浓度的PDTC为最佳抑制浓度。     

NF-кB活化及WT1、MDR1的表达在急性非淋巴细胞白血病中的临床意义

本研究通过观察初治与难治急性非淋巴细胞白血病中NF-κB活性及WT1、MDR1的表达水平,探讨三者在急性非淋巴细胞白血病疗效中的作用与相互关系,为寻找新的改善难治急性非淋巴细胞白血病疗效的方法提供理论依据.急性非淋巴性白血病患者45例,其中初治组20例(A组),难治组25例(分为B、C两组).以15例单纯缺铁性贫血患者作为对照组.采用凝胶电泳迁移分析(EMSA)法检测各组病人NF-κB的活化水平,用逆转录多聚酶链式反应(RT-PCR)法检测各组病人WT1及MDR1的表达水平.结果发现,在对照组未检测到NF-κB活化及WT1和MDR1表达;在初治组中NF-κB的活化水平、WT1和MDR1表达水平均明显低于难治组,而在难治B、C两组中三者无明显区别;各组病人细胞中NF-κB活化水平与WT1及MDR1的表达水平呈正相关.结论NF-κB的活化,WT1、MDR1的高表达可能是急性非淋巴细胞白血病难治的原因之一,急性非淋巴细胞白血病中NF-κB的活化水平与WT1、MDR1的表达呈正相关.     

细胞毒素相关蛋白A与特发性血小板减少性紫癜相关性研究

目的 幽门螺杆菌(HP)可能通过细胞毒素相关蛋白A( cagA)参与特发性血小板减少性紫癜(ITP)发病.比较ITP患者不同血小板分组血小板抗体IgG(PA-IgG)、CagA定量,Hp、CagA阳性率,探索CagA与ITP相关性.方法 ITP组(93例)总体Hp、cagA阳性率与健康组(49例)、非血液系统疾病血小板减少组(55例)比较.ITP组按血小板数值分为PLT≤20×109/L,20×109/L＜PLT＜50×109/L,50×109/L≤PLT三组.快速尿素酶试验( RUT)及14C尿素呼气试验(UBT)检测Hp,酶联免疫法测定外周血cagA、PA -lgG.比较各组间PA-IgG、cagA定量及Hp、cagA阳性率.结果 ITP组Hp、cagA阳性率明显高于健康组、非血液系统疾病血小板减少组,差异有显著性,P ＜0.05;健康组Hp、cagA阳性率较非血液系统疾病血小板减少组差异无显著性,P＞0.05.ITP三组间PA- IgG、CagA定量,CagA阳性率比较,血小板低组,PA-IgG、CagA定量,cagA阳性率高,差异有显著性,P ＜0.05;50×109/L≤PLT组Hp阳性率明显低于PLT≤20×109/L组,P＜0.05;PLT≤20×109/L组与20×109/L＜PLT＜50×109/L组,20×109/L＜PLT＜50×109/L组与50×109/L≤PLT组HP阳性率差异无显著性,P ＞0.05.结论Hp参与ITP发病,ITP血小板计数与Hp感染率不完全一致,与PA-IgG、cagA存在相关性.提示,HP可能因CagA致PA-IgG升高,导致血小板降低.     

NF-κB活性变化对HL-60细胞凋亡及WT1、Bcl-2基因表达的影响

目的为探讨NF-κB变化对白血病细胞凋亡的影响及其机制。方法 用PDTC抑制HL-60细胞NF-κB的活性，观察NF-κB活性抑制前后阿糖胞苷诱导的HL-60细胞凋亡的变化及WT1、Bcl-2表达水平的变化。结果 NF-κB活性抑制能明显增强阿糖胞苷诱导的HL-60细胞凋亡作用，同时明显下调WT1、Bcl-2的表达。结论 NF-κB活性抑制使白血病细胞凋亡增加，其作用可通过直接下调WT1的表达和间接下调Bcl-2的表达来实现.     

NF-κB活化及WT1、MDR1的表达在急性非淋巴细胞白血病中的临床意义

本研究通过观察初治与难治急性非淋巴细胞白血病中NF-κB活性及WT1、MDR1的表达水平,探讨三者在急性非淋巴细胞白血病疗效中的作用与相互关系,为寻找新的改善难治急性非淋巴细胞白血病疗效的方法提供理论依据。急性非淋巴性白血病患者45例,其中初治组20例（A组）,难治组25例（分为B、C两组）。以15例单纯缺铁性贫血患者作为对照组。采用凝胶电泳迁移分析（EMSA）法检测各组病人NF-κB的活化水平,用逆转录多聚酶链式反应（RT-PCR）法检测各组病人WT1及MDR1的表达水平。结果发现,在对照组未检测到NF-κB活化及WT1和MDR1表达;在初治组中NF-κB的活化水平、WT1和MDR1表达水平均明显低于难治组,而在难治B、C两组中三者无明显区别;各组病人细胞中NF-κB活化水平与WT1及MDR1的表达水平呈正相关。结论：NF-κB的活化,WT1、MDR1的高表达可能是急性非淋巴细胞白血病难治的原因之一,急性非淋巴细胞白血病中NF-κB的活化水平与WT1、MDR1的表达呈正相关。     

卒中相关性肺炎的病原菌分布及抗菌药物敏感性分析

目的探讨卒中相关性肺炎的病原菌分布及耐药性。方法收集2009年10月。2011年11月住院的卒中相关性肺炎患者痰液标本中分离的282株病原菌及耐药性进行分析,并对革兰阴性菌进行ESBLs检测。结果分离到的282株病原菌中,革兰阴性杆菌占67．02％,以铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯菌为主,分别占19．86％和14．54％;革兰阳性球菌占21．99％,以葡萄球菌属为主,占全部病原菌的11．71％,其中金黄色葡萄球菌占8．16％;真菌10．99％。混合感染82例（29．08％）。肠杆菌属对阿米卡星、妥布霉素、亚胺培南、美罗培南、哌拉西林／舒巴坦、头孢哌酮／舒巴坦敏感性较好,非发酵菌中铜绿假单胞菌对头孢哌酮舒巴坦、亚胺培南、美罗培南及阿米卡星敏感性较好,而鲍曼不动杆菌仅对亚胺培南、美罗培南较敏感,肺炎链球菌及葡萄球菌属细菌对万古霉素及替考拉宁这两种药物的耐药率低。结论卒中相关性肺炎的病原菌感染以革兰阴性菌为主,铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯菌最多见。各种病原菌对抗菌药物均有不同程度的耐药,因此加强病原菌耐药监测,对临床合理使用抗菌药物有重要意义。     

幽门螺杆菌细胞毒素相关蛋白A在特发性血小板减少性紫癜发病机制中的作用

目的目前,认为幽门螺杆菌(helicobacter pylori,Hp)感染是引起特发性血小板减少性紫癜(idiopathic thrombo-cytopenic purpura,ITP)的病因之一。研究幽门螺杆菌细胞毒素相关基因蛋白A(cytotoxin-associated gene protein,cagA)与特发性血小板减少性紫癜的血小板相关IgG抗体(platelet associated IgG,PA-IgG)及血小板数量变化的关系有助于探索Hp感染引起ITP的机制。文中通过检测ITP患者血清中cagA、PA-IgG和PLT数量,分析Hp感染与ITP发生的关系。方法快速尿素酶试验(rapid urease test,RUT)及14C尿素呼气试验(UBT)检测Hp。60例ITP患者分为Hp-、Hp+cagA-及Hp+cagA+3组,酶联免疫法测定外周血cagA、PA-IgG,用血细胞仪测定血小板计数,并比较抗Hp治疗前后的变化。结果 Hp+cagA+组的PA-IgG水平与Hp-和Hp+cagA-组比较明显升高(P<0.05),血小板计数与Hp-和Hp+cagA-组比较明显降低(P<0.05)。Hp+cagA-组的PA-IgG水平及血小板计数与Hp-组相比无统计学意义显著性差异(P>0.05)。Hp+cagA-组抗Hp治疗后PA-IgG水平下降及血小板计数上升不明显(P>0.05)。Hp+cagA+组抗Hp治疗后PA-IgG水平下降及血小板计数上升明显(P<0.01)。结论 Hp感染者可能由于其cagA导致PA-IgG升高而使血小板计数降低,参与ITP的发病机制。