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1.
川贝母及代用品种源与分布初步研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:对川贝母及其代用品种源与分布进行考察研究。方法:通过药材市场调研和文献查阅,探讨目前川贝母药材的种源及应用情况。结果:川贝母种源复杂,既有正品药材,也有大量代用品、伪品充斥市场。  相似文献   
2.
目的探讨山奈酚对人小细胞肺癌H446细胞的抑制作用,并研究其作用机制。方法采用MTT法、DAPI染色、流式细胞术等方法检测山奈酚对H446细胞增殖及凋亡的影响;使用Western blot检测山奈酚处理后H446细胞中p53、bax和bcl-2的表达变化。结果山奈酚抑制人小细胞肺癌H446细胞增殖,促进H446细胞阻滞于S期及G2/M期,诱导该细胞株凋亡,上调p53、bax的表达水平,降低bcl-2的表达水平。结论山奈酚对H446细胞有明显的抑制作用,该抑制作用与山奈酚诱导的细胞周期阻滞和细胞凋亡有关。  相似文献   
3.
阿尔茨海默病转基因鼠模型的建立   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 建立阿尔茨海默病(AD)双转基因鼠,为进一步研究AD发病机制提供较为理想的实验动物.方法 将人载脂蛋白E4转基因鼠和突变APP转基因鼠杂交.结果 经PCR初筛,对阳性小鼠基因组DNA作进一步的Southern杂交鉴定,获得2只双转基因小鼠,之后传代建系.结论 为进一步研究多个基因对AD的致病作用提供较为理想的实验动物.  相似文献   
4.
赵娟  廖峥嵘  吕品  张凤云  雷宇华 《河北医药》2011,33(13):1941-1942
目的 探讨山奈酚对人小细胞肺癌H446细胞生长的抑制作用和诱导凋亡作用.方法 采用MTT 法检测生长的抑制作用;流式细胞仪检测细胞凋亡;Western Blotting技术检测凋亡相关蛋白.结果 不同浓度的山奈酚能抑制人小细胞肺癌H446细胞生长,且随浓度增加抑制作用增强(P<0.01).流式结果 显示不同浓度山奈酚组...  相似文献   
5.
目前认为雌激素缺乏是妇女更年期症状的主要诱因,但是人们还发现妇女绝经后在雌激素水平下降的同时铁的含量却明显上升。铁作为生命活动的微量元素,是一把双刃剑,含量过多也会对身体健康造成危害。各种原因引起的铁过载,往往会影响心脏、肝脏、内分泌系统和其他器官的正常功能〔1~3〕,绝经引起的铁含量增加也是影响绝经期妇女健康的一个危险因  相似文献   
6.
医学院校遗传学课堂教学改革初探   总被引:2,自引:0,他引:2  
借鉴先进的教学方法,探讨多形式、多层次的课堂教学模式,有助于培养和提高医学生在自学、分析问题和解决问题、团队合作等方面的能力,同时又能保留教学中知识的全面、系统性,具有一定深度和广度的优势,对提高教学质量可起促进作用。  相似文献   
7.
在医学遗传学教学中,采用讲授与以问题为基础的学习(PBL)相结合的方法,有助于培养和提高医学生在自学、分析问题和解决问题、团队合作等方面的能力。  相似文献   
8.
目的 探讨山柰酚对人前列腺癌PC-3细胞迁移的作用及机制.方法 应用损伤愈合实验检测山柰酚对PC-3细胞迁移的作用;采用Western印迹及明胶酶图等方法检测基质金属蛋白酶2(MMP-2)的表达及山柰酚对MAPK信号通路的影响.结果 损伤愈合实验结果 显示,山柰酚抑制体外培养的人前列腺癌PC-3细胞迁移入损伤区.用山柰酚处理PC-3细胞24h,迁移相关蛋白MMP-2的表达被显著下调.山柰酚刺激PC-3细胞后,p38 MAPK信号通路磷酸化水平显著升高(P<0.05).结论 山柰酚抑制PC-3细胞迁移,该作用可能与山柰酚降低MMP-2的表达及激活p38 MAPK信号通路有关.  相似文献   
9.
目的 探讨人突变载脂蛋白E4(apolipoprotein E4,ApoE4)基因表达对转基因鼠血脂代谢的影响.方法 应用显微注射法建立人突变ApoE4基因的转基因鼠,分子杂交鉴定.酶法测定人突变ApoE在F1代小鼠染色体上的整合与在血中的表达.酶法测定小鼠血清三酰甘油(triglyceride ,TG)和血清胆固醇(cholesterol, TC)水平.结果 人突变ApoE4基因稳定地整和于F1代小鼠染色体上并高效表达于血清中.12月龄转基因鼠血脂代谢[血清TG水平 (2.89±0.31)mmol/L,血清TC水平 (3.02±0.14)mmol/L]与同龄对照组鼠[血清TG水平 (2.05±0.12)mmol/L ,血清TC水平 (2.11±0.01)mmol/L] 比较差异有统计学意义(P <0.05,P <0.01).结论 人突变ApoE4基因的异常表达影响到了小鼠的血脂代谢.  相似文献   
10.
下调PCNA和VCAM-1表达参与山柰酚抑制人前列腺癌细胞增殖   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的探讨山柰酚对人前列腺癌PC-3细胞增殖的抑制作用及机制。方法采用MTT、细胞计数、流式细胞学等方法检测山柰酚对PC-3细胞增殖及凋亡的作用;使用West-ern blot检测增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear anti-gen,PCNA)及血管细胞黏附分子1(vascular cell adhesionmolecule 1,VCAM-1)的表达。结果山柰酚抑制人前列腺癌PC-3细胞增殖,降低PCNA及VCAM-1的表达水平,诱导PC-3细胞阻滞于S期及G2/M期,但山柰酚对PC-3细胞凋亡无影响。结论山柰酚诱导PC-3细胞阻滞于S期及G2/M期,山柰酚抑制PC-3细胞增殖的作用与该药下调PCNA及VCAM-1的表达有关。  相似文献   
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