骨髓间充质干细胞移植对兔急性心肌梗死后胶原重构的影响

背景：研究发现干细胞移植可明显改善心肌梗死后心功能,以往认为主要与干细胞分化为心肌细胞和促血管新生作用有关,近来研究显示旁分泌、抑制心室重构尤其是细胞外胶原重构对心功能的改善起重要作用。 目的：探讨骨髓间充质干细胞移植对兔急性心肌梗死后胶原重构的影响。 设计、时间及地点：随机对照动物实验,于2007-06/08在辽宁中医药大学针灸电生理实验室完成。 材料：健康日本大耳白兔57只,购自辽宁中医药大学实验动物中心。 方法：取2只兔用于制备骨髓间充质干细胞,移植前行BrdU标记。余55只兔取10只作为正常组,45只结扎冠状动脉左室支建立心肌梗死模型,共30只成功造模,随机分为模型组、盐水组、细胞移植组,10只/组。兔心肌梗死后7 d,细胞移植组经耳缘静脉注射骨髓间充质干细胞悬液1 mL(2×106个细胞),盐水组注射1 mL生理盐水,造模后饲养5周。 主要观察指标：采用Masson三色染色法观察心肌间质纤维结构及测量胶原容积分数,免疫组化法测量Ⅰ/Ⅲ型胶原比值。 结果：细胞移植组心肌梗死区可见Brdu染色阳性细胞。细胞移植组梗死中心区和交界区内胶原纤维融合较少,排列有序;模型组和盐水组梗死中心区和交界区内胶原纤维斑块状融合明显,排列紊乱。心肌梗死5周后与正常组比较,模型组梗死区及梗死周围区胶原容积分数显著增加(P < 0.05),Ⅰ/Ⅲ型胶原比值显著下降(P < 0.05);与模型组比较,细胞移植组胶原容积分数、Ⅰ/Ⅲ型胶原比值均显著下降(P < 0.05)。 结论：静脉移植骨髓间充质干细胞可以在心肌梗死区定植,通过减少胶原形成、改善胶原结构来抑制心肌梗死后胶原重构。     

穴位注射骨髓间充质干细胞后心肌梗死大鼠血管细胞黏附因子1及迟发抗原4的表达

背景：目前认为骨髓间充质干细胞归巢是由黏附分子和趋化因子介导的,该过程有骨髓内皮细胞、造血干细胞、骨髓造血微环境及其分泌或表达的分子共同参与,黏附分子可能在其中起到重要作用。 目的：以血管细胞黏附因子1和迟发抗原4为指标探讨穴位注射骨髓间充质干细胞向心肌迁移、趋化的机制。方法：贴壁法培养骨髓间充质干细胞,以第3代为种子细胞,调整细胞浓度为1×10^10 L-1。60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、心肌注射骨髓间充质干细胞组（以下简称心肌组）,穴位注射骨髓间充质干细胞组（以下简称穴位组）,每组15只。采用结扎左冠状动脉前降支方法复制心肌梗死模型,穴位组造模成功72 h后于心俞、至阳、膻中每穴位注入骨髓间充质干细胞0.3 mL,心肌组造模成功72 h后二次开胸,左前降支供血区域及周边心肌分6点均匀地移植骨髓间充质干细胞1.2 mL,4周后颈动脉插管,多道生理记录仪检测血流动力学指标,ELISA法检测血清血管细胞黏附因子1及迟发抗原4表达水平。 结果与结论：心肌组、穴位组大鼠心功能得到改善,两组血清血管细胞黏附因子1及迟发抗原4较模型组升高,心肌组和穴位组比较差异无显著性意义。结果说明血管细胞黏附因子1/迟发抗原4轴可能是穴位注射干细胞趋化机制之一。     

参附注射液并无创通气治疗心肾阳虚型心衰的临床疗效观察

目的观察参附注射液并无创呼吸机辅助呼吸治疗心肾阳虚型心衰的临床疗效。方法将60例心衰患者按随机数字表法随机分为对照组30例,采用西医常规综合治疗(给予鼻导管吸氧,口服地高辛、呋塞米、螺内酯及硝酸甘油加入生理盐水静脉泵入),治疗组30例在对照组的基础上给予参附注射液联合无创呼吸机辅助通气,观察生命体征、BNP、CVP、LVEF及中医症候疗效的变化。结果经过1周治疗,对照组和治疗组生命体征均趋于平稳,心率和中心静脉压(CVP)较治疗前下降,治疗组较对照组更为明显,差异有统计学意义(P0.05,P0.01);经过治疗两组患者BNP水平均较治疗前明显降低,差异有统计学意义(P0.05,P0.01),且治疗组明显低于对照组,组间比较差异有统计学意义(P0.01);两组患者治疗后LVEF值均升高,治疗组升高更明显,两组治疗前后差异有统计学意义(P0.05,P0.01),且两组间比较,差异有统计学意义(P0.05);两组患者临床疗效比较,治疗组总有效率为96.6%,高于对照组的76.6%,差异有统计学意义(P0.05)。结论参附注射液并无创呼吸机辅助通气治疗心衰有较好疗效,有效改善中医症状。     

升降散联合血必净治疗气滞血瘀型冠心病心绞痛的临床疗效观察

目的观察口服升降散联合血必净静点治疗气滞血瘀型冠心病心绞痛的临床疗效。方法将60例气滞血瘀型冠心病心绞痛患者按随机数字表法随机分为两组:治疗组30例给予口服升降散联合血必净静点,对照组30例给予静点丹参注射液,比较两组患者治疗前后的中医症候积分、症候疗效、VAS评分、心绞痛临床疗效、心电图疗效。结果升降散联合血必净可以降低中医症候积分(P0.05);中医症候疗效评价也明显优于对照组(P0.05);两组VAS疼痛评分较治疗前均有明显改善,治疗组较对照组改善明显,差异有统计学意义(P0.05);针对心绞痛发作疗效评价,治疗组治疗心绞痛的临床有效率为93.33%,明显优于对照组76.66%(P0.05);心电图疗效比较治疗组有效率为66.66%,优于对照组60.00%,但差异无统计学意义(P0.05)。结论口服升降散联合血必净静点治疗气滞血瘀型冠心病心绞痛疗效确切,安全无副作用。     

有创机械通气危重患者胃肠功能障碍辨证量表理论框架构建

[目的]构建有创机械通气危重患者胃肠功能障碍辨证量表理论框架,为研制有创机械通气危重患者胃肠功能障碍辨证量表提供前期基础及可行性路径。[方法]采用多种抽样方法选取19例专业人员进行半结构化访谈收集资料,运用扎根理论的三级编码方式分析数据,进而构建有创机械通气危重患者胃肠功能障碍辨证量表理论框架。[结果]经过编码分析,最终形成有创机械通气危重患者胃肠功能障碍辨证量表理论框架。该框架由辨证理念及方法、条目规范化、条目获取方式、条目筛选构成。[结论]有创机械通气危重患者胃肠功能障碍辨证量表应基于中医辨证理念及方法,通过条目规范化,综合运用切合临床实际的多种条目获取方式筛选出科学可行的辨病及辨证条目。     

扶正祛邪法治疗急性呼吸窘迫综合征40例临床观察

目的：观察扶正祛邪法治疗急性呼吸窘迫综合征（ARDS）临床疗效。方法：将40例ARDS患者随机分为治疗组和对照组各20例。对照组采用西医常规治疗,治疗组在对照组治疗基础上联用扶正祛邪经验方治疗。治疗结束后比较两组ARDS评分、APACHEII评分、氧合指数、C反应蛋白水平。结果：两组ARDS评分、APACHEII评分、氧合指数、C反应蛋白治疗前后组内比较及治疗后组间比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论：扶正祛邪经验方能提高ARDS的治疗效果。     

聚类分析研究急性呼吸窘迫综合征证候规律

目的：通过对2008—2012年辽宁省中医院重症医学科（IntensiveCareUnit,ICU）收治的急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS）患者进行聚类分析,确定ARDS患者的中医证候规律。方法：根据本研究的病例纳入及排除标准,按照统一制定的调查表录入辽宁中医药大学附属医院2008—2012年ICU收治ARDS患者,通过聚类分析,明确患者转入、1周、2周时的证型分布情况。结果：转入时聚成6类、1周后聚成7类、2周时聚成5类。结论：①ARDS病位在肺,但其病理变化涉及多个脏腑,气、血、阴、阳均受累积;②随着ARDS发病时间的变化,征型也有明显的变化;⑧疾病初起,病机关键不外乎虚实两端：肺脏受邪,真元损伤,或阴阳不相维系,元气外脱;④疾病中期,正气损耗,气机郁滞,水饮、淤血病理产物积聚,邪气留恋而呈现虚实夹杂为主的病机特点;⑤疾病后期,病理产物积聚和气机郁滞日久,正气亏衰,阴液耗伤。     

丹参联合骨髓间充质干细胞静脉移植对兔心肌梗死区血管再生影响的实验研究

目的：探讨骨髓间充质干细胞静脉移植对兔急性心肌梗死（AMI）梗死区及梗死周围区血管新生的影响及中药丹参注射液对其的干预作用。方法：用开胸结扎冠状动脉左室支的方法建立急性心肌梗死模型,将已建立心肌梗死模型的日本大耳白兔随机分为3组,模型对照组、静脉移植骨髓间充质干细胞组、静脉移植骨髓间充值干细胞联合丹参组。术后5周取材,观察梗死区内CD31（血小板/内皮细胞黏附分子）和VEGF（血管内皮生长因子）蛋白的表达。结果：1免疫组化CD31表达,静脉注射干细胞组和干细胞联合静脉注射丹参组高于模型组（P0.05）。3血清中VEGF蛋白含量,各组间无统计学差异（P〉0.05）。结论：静脉注射骨髓间充质干细胞可诱导梗死区血管新生,其机制并非通过VEGF的表达来调节的,可能是通过其他途径调节的,中药丹参注射液对干细胞促进血管新生无明显促进作用。     

“五脏六腑皆令人咳，非独肺也”与ALI／ARDS病因病机

《内经素问·咳论篇》中提出：“五脏六腑皆令人咳,非独肺也”。从中医理论整体观念出发,说明咳喘虽是肺脏之本病,但其它脏腑有病,传于肺,亦可以使肺的宣降功能失司,肺气不利而出现咳喘。依据本病临床表现,可从“肺气上逆”而论。从“五脏六腑皆令人咳,非独肺也”中医经典理论出发,认为ALUARDS中肺为主病之脏,脾胃运化失职,肾不纳气,大肠传导失司,反作用于肺,亦致ALI／ARDs迁延难愈。在治疗过程中,注意肺与各脏关系,以防肺及他脏之间相互影响,引发多脏器功能衰竭,方可取得良好效果。     

穴位注射骨髓间充质干细胞对心肌梗死模型大鼠基质衍生因子-1α及其受体的影响

目的:探讨穴位注射骨髓间充质干细胞对心肌梗死模型大鼠血清基质衍生因子-1α及其受体CX-CR4影响。方法:60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、心肌注射干细胞组、穴位注射干细胞组,采用结扎左冠状动脉前降支方法复制心肌梗死模型,穴位注射干细胞组造模成功72h后心俞、至阳、膻中每穴位注入骨髓间充质干细胞0.3mL(1×1010/L),4周后取血,ELISA法检测血清基质衍生因子-1α及其受体CXCR4表达水平。结果:心肌注射干细胞组和穴位注射干细胞组血清基质衍生因子-1α及其受体CXCR4较模型组升高,两者之间无统计学差异。结论:基质衍生因子-1α/CXCR4轴可能是穴位注射干细胞趋化机制。