脓毒症患者血清血管紧张素转换酶水平及其影响因素分析

目的 探讨脓毒症患者血清血管紧张素转换酶(ACE)水平及其影响因素分析.方法 选取自2019年1月至2020年4月镇江市第一人民医院收治的58例脓毒症患者为研究对象.根据脓毒症诊断标准将患者分为一般脓毒症组(n=35)和严重脓毒症组(n=23).收集58例脓毒症患者血液标本,采用酶联免疫吸附测定法检测样本中ACE含量,比较两组患者的ACE水平.采用二元Logistics回归分析影响ACE水平的危险因素.结果 脓毒症组患者ACE水平为(342.77±164.57)U/L,明显高于严重脓毒症组的(260.49±90.06)U/L,两组间比较,差异有统计学意义(P<0.05).单因素线性回归分析结果显示,血小板(95％可信区间0.125～0.853)、SOFA评分(95％可信区间-27.056～0.104)以及氧合指数(95％可信区间0.083～0.687)分别与患者ACE水平呈单因素线性相关性(P<0.05).ACE水平多因素线性回归分析结果显示,患者血小板含量、氧合指数与ACE水平呈明显线性相关性(P<0.05).二元Logistic回归分析结果显示,氧合指数与ACE水平呈明显相关性(P=0.040,95％可信区间0.905～1.006).结论 脓毒症患者病情程度与其ACE水平存在一定相关性,严重脓毒症患者血清ACE水平下降,这可能是其发生休克的重要机制之一.另外,氧合指数是影响ACE水平的独立危险因素.     

线粒体活性氧在心肌成纤维细胞NLRP3炎症小体激活中的作用

目的: 探讨线粒体活性氧在心肌成纤维细胞NLRP3炎症小体激活中的作用。方法: 培养原代小鼠心肌成纤维细胞，细胞分为对照组（正常培养组），使用脂多糖刺激的引发组，使用脂多糖加三磷酸腺苷的激活组，以及再加用mito-TEMPO的干预组。通过MitoSOX染色检测各组细胞线粒体活性氧水平;通过蛋白质印迹法检测细胞内NLRP3、凋亡相关微粒样蛋白（ASC）、Pro-caspase-1、Pro-IL-1β及上清液中caspase-1 p20、IL-1β蛋白水平; 用酶联免疫吸附法检测上清液中IL-1β蛋白的含量; 使用免疫共沉淀法观察ASC与NLRP3蛋白的结合情况。结果： 激活组细胞胞内线粒体活性氧水平较对照组明显增加（P＜0.05），而干预组线粒体活性氧水平较激活组明显下降（P＜0.05）；心肌成纤维细胞经脂多糖刺激后，细胞内NLRP3和Pro IL 1β蛋白较对照组明显升高（P＜0.05），干预组中Pro-IL-1β较激活组明显升高（P＜0.05）。激活组上清液中caspase-1 p20和IL-1β较对照组明显升高（P＜0.05），干预组caspase-1 p20和IL-1β较激活组明显减少（P＜0.05）。激活组NLRP3-ASC连接形成复合体，干预组NLRP3和ASC的结合减少。结论： 心肌成纤维细胞中线粒体活性氧通过促进NLRP3蛋白和ASC蛋白的结合，使NLRP3炎症小体激活。     

血浆D-二聚体含量在急性主动脉夹层与非ST段抬高型急性冠脉综合征鉴别中的意义

目的: 探索血浆D 二聚体含量在急性主动脉夹层与非ST段抬高型心肌梗死患者中的差异,及其在二者鉴别中的意义。方法: 回顾性分析就诊于我院胸痛中心的53例急性主动脉夹层和104例非ST段抬高型急性冠脉综合征患者,比较两组患者血浆D 二聚体含量,通过ROC曲线分析血浆D 二聚体含量对急性主动脉夹层的鉴别意义。结果： 急性主动脉夹层患者血浆D 二聚体含量明显高于非ST段抬高型急性冠脉综合征患者（P<0.05）。ROC曲线分析显示血浆D 二聚体含量在该人群中对主动脉夹层有鉴别意义（P<0.05）。 结论： 急性主动脉夹层患者血浆D 二聚体含量明显高于非ST段抬高型急性冠脉综合征患者,急诊血浆D 二聚体含量可用于二者的鉴别。     

PPARγ配体罗格列酮对大鼠扩张型心肌病的疗效及可能机制

目的:观察PPARγ配体罗格列酮对多柔比星诱导的扩张型心肌病的治疗作用,并探讨可能机制。方法:30只雄性SD大鼠随机分为(1)正常对照组(CON,n=10),等体积生理盐水灌胃;(2)扩张型心肌病组(DCM,n=10),多柔比星2.0 mg.kg-1腹腔注射,每周1次,共8周;(3)扩张型心肌病 罗格列酮组(DCM RSG,n=10),罗格列酮3.0 mg.kg-1.d-1灌胃治疗,共12周。第15周检测心肌相关炎症因子浓度以及总抗氧化能力(TAOC)、丙二醛(MDA)浓度;检测心功能。结果:DCM组与CON组相比左室射血分数(LVEF), dp/dtm ax,-dp/dtm ax,TAOC显著降低(P<0.05)。心肌中TNF-,αIL-1,βIL-6,MDA及胶原容积百分数(CVF)明显升高(P<0.05),罗格列酮治疗后LVEF,TAOC有所改善(P<0.05),TNF-,αIL-1,βIL-6,MDA,CVF有所降低(P<0.05)。结论:PPARγ配体罗格列酮可改善扩张型心肌病大鼠的心功能,其机制可能是提高心肌抗氧化能力、减少炎症因子的释放。     

外源性IL-33在体外模拟糖尿病条件下抑制心肌成纤维细胞胶原蛋白的表达

目的: 探索体外模拟糖尿病状态下外源性IL-33对心肌成纤维细胞的作用。方法: 体外分离培养新生乳鼠心脏成纤维细胞,设立对照组（DMEM/F12+30 mmol/L甘露醇）,高糖组（DMEM/F12+30 mmol/L葡萄糖）,高糖+高迁移率族蛋白1（HMGB1）组（1 μg/mL）,高糖+HMGB1+IL-33组（3 ng/mL）。经不同处理后,蛋白质印迹检测胶原蛋白Ⅰ、IL-33、二酰基甘油激酶ζ（DGKζ）表达量的变化;ELISA检测二酰基甘油（DAG）的分泌释放,以及蛋白激酶Cβ（PKCβ）活性的改变。结果： 心肌成纤维细胞经高糖处理后胶原蛋白Ⅰ生成增加,IL-33产量降低,HMGB1使上述情况进一步加剧,心肌细胞内DGKζ的表达下调,引起DAG的升高,并进一步促进PKCβ的激活,引发心肌纤维化。加入外源性IL-33对上述过程具有抑制作用,可抗心肌纤维化。结论： 外源性IL-33在心肌成纤维细胞模拟糖尿病状态下起抗纤维化作用。     

动力相关蛋白1迁移在脓毒症心肌细胞炎症反应中的作用

［摘要］目的: 探索动力相关蛋白1（dynamin related protein 1, DRP1）在脓毒症心肌细胞炎症反应中的作用。方法: 取12只3～4月龄SD大鼠,随机均分为3组。模型组以3 g/kg剂量于腹腔注射大鼠盲肠内容物（180 mg/mL）制备脓毒症模型;对照组大鼠腹腔注射生理盐水;抑制剂组大鼠先腹腔注射线粒体分裂抑制剂 1（Mdivi 1,25 mg/kg）预处理1 h,再腹腔注射盲肠内容物。6 h后观察大鼠心肌间质白细胞浸润程度并测定心肌组织髓过氧化物酶（MPO）活性。同时收集对照组、模型组大鼠血浆用于刺激乳鼠心肌细胞。蛋白质印迹法检测脓毒症血浆刺激后的乳鼠心肌细胞DRP1在丝氨酸637（S637）位点的磷酸化程度及其向线粒体的迁移。RT PCR和ELISA法分别检测脂多糖诱导的CXC趋化因子(LPS induced CXC chemokine, LIX)以及角质细胞源性趋化因子（keratinocyte derived chemokine, KC) mRNA及蛋白的表达。结果： 与对照组比较,脓毒症大鼠心肌白细胞浸润明显增加、MPO活性显著升高（P均<0.05）;Mdivi 1抑制剂预处理可显著减少心肌白细胞浸润并降低MPO活性。脓毒症血浆刺激心肌细胞引起DRP1于S637位点去磷酸化并由胞质迁移至线粒体,同时趋化因子LIX和KC表达、释放增加。Mdivi 1（10 μmol/L）抑制DRP1可减少脓毒症血浆刺激的心肌细胞趋化因子LIX和KC的表达及释放。结论： 脓毒症时DRP1由胞质迁移至线粒体在心肌细胞炎症反应中起着关键作用。     

复方丹参滴丸对扩张型心肌病大鼠心室重构的影响

<正>1材料与方法选择健康成年雄性SD大鼠40只,体重(270±20)g,由江苏大学医学院实验动物中心提供。Agilent Sonos5500心脏彩色超声仪(美国惠普公司),阿霉素(浙江海正药业有限公司),复方丹参滴丸(天津天士力公司),总抗氧化能力(TAOC)和丙二醛检测试剂盒(南京凯基生物科技发展有限公司)。随机选取30只大鼠制备扩张型心肌病(DCM)模型,另10只为对照组。30只大鼠给予阿霉素溶液2 mg/(kg·w)     

缬沙坦对扩张型心肌病大鼠炎症因子表达的影响

目的:探讨血管紧张素Ⅱ1型(AT1)受体阻滞剂缬沙坦对扩张型心肌病(DCM)大鼠炎症因子表达的影响及意义。方法:腹腔注射多柔比星建立SD大鼠DCM模型。随机分为DCM模型组(M组,n=11)、缬沙坦组(V组,n=10)、正常对照组(C组,n=10),V组予以缬沙坦30 mg.kg-1.d-1,C组和M组予以生理盐水灌胃,8周后行心脏超声和血流动力学检测,放免法检测血清TNF-,αIL-6,IL-1β浓度,测定心室质量及指数,观察心肌病理改变,测定心肌胶原含量(CVF)。结果:与C组相比,M组左室内径、心室质量及指数显著增加(P<0.05),心功能显著降低(P<0.05),血清TNF-,αIL-6,IL-1β浓度和心肌胶原含量显著升高(P<0.05)。缬沙坦可以显著降低DCM大鼠血清TNF-,αIL-6,IL-1β水平和心肌胶原含量(P<0.05),缩小左室内径、降低心室质量及指数(均P<0.05),改善心功能(P<0.05)。结论:缬沙坦可以通过降低DCM炎症因子表达,部分逆转心室重塑,改善心功能。     

替罗非班在急性心肌梗死介入治疗中的应用

目的:观察替罗非班在急性心肌梗死(AMI)经皮行冠状动脉介入治疗(PCI)中的临床价值.方法:68例急性心肌梗死行PCI患者随机分为替罗非班组(PCI+替罗非班,28例)和对照组(PCI,40例),均于发病12 h内行急诊PCI术.PCI术前服用氯吡格雷300～600 mg.阿司匹林300 mg,术后各75 mg·d-1,PCI术中均给予肝素8 000～10000 U.替罗非班组PCI术中冠脉内注入盐酸替罗非班10μg·kg-1,静脉维持量0.15μg·kg-1·min-124-36 h.观察两组PCI术后即刻梗死相关血管(IRA)心肌梗死溶栓(TIMl分级)血流情况,术后30天内出血并发症及主要不良心脏事件(MACE)的发生情况.结果:替罗非班组TIMI 3级血流96.4%(27/28),对照组82.5%(33/40)(P<0.05);主要不良心脏事件的发生率替罗非班组7.1%(2/28),对照组17.5%(7/40)(P<0.05);出血并发症发生率两组比较无统计学意义(P>0.05).结论:在急性心肌梗死介入治疗中,应用盐酸替罗非班能改善急性心肌梗死患者PCI术后梗死相关血管的TIMI血流,减少PCI术后主要不良心脏事件的发生率,临床应用安全有效.     

经皮肾动脉去交感神经消融术治疗顽固性高血压疗效观察

目的：观察肾动脉去交感神经消融术治疗顽固性高血压患者术后6个月内的血压变化及用药情况,观察该手术对血压的影响。方法对比观察15名于本院行肾动脉去交感神经消融术患者术前及术后1、3、6个月血压变化,观察术后血压达标率;对比观察术前术后药物使用种类及并发症。结果患者术前及术后1、3、6个月收缩压分别为（164±14）mm Hg、（138±11）mm Hg、（138±8）mm Hg、（135±7）mm Hg;舒张压分别（98±10）mm Hg、（84±9）mm Hg、（83±7）mm Hg、（81±8）mm Hg;收缩压和舒张压术前与术后比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）;术后1、3、6个月血压达标率分别为66.7%、80.0%、86.7%。患者服药种类由术前的（3.6±0.9）种降至术后的（2.4±0.8）种（P＜0.05）;所有患者均未发现近期及远期并发症。结论肾动脉去交感神经消融术治疗顽固性高血压有效、安全;术后降压效应有一定的时间延续性。