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1.
目的 研究氯喹(chloroquine, CQ),及CQ是否增敏化疗药物地塞米松(dexamethasone, DEX)或辐射对多发性骨髓瘤细胞株U266细胞的杀伤作用,并探讨其可能机制。方法 用细胞活性检测试剂盒(cell counting kit-8, cck8)检测CQ单药,以及CQ联用DEX对U266细胞增殖的影响,运用中效原理软件评估两药相互作用;cck8及流式细胞术分别检测CQ处理条件下辐射对U266细胞增殖和凋亡作用的改变;Western blot检测CQ合用DEX,以及CQ联合辐射对U266细胞内B细胞淋巴瘤-2(B-cellymphoma-2, Bcl-2)蛋白表达变化。结果 CQ及DEX对U266细胞的增殖抑制作用呈浓度依赖性,且CQ(3.9 μmol/L)能够增强DEX(125 μmol/L)对U266细胞的杀伤作用,并增加DEX降低细胞内抗凋亡蛋白Bcl-2的表达水平;不同辐射剂量(5~25 Gy)对U266细胞的生长抑制作用并无差异;CQ(1.0 μmol/L)可以增加辐射对U266细胞的敏感性,诱导细胞凋亡。结论 CQ能够增敏DEX或辐射对U266细胞的杀伤作用,CQ增敏DEX的作用机制可能与抑制Bcl-2蛋白表达相关。  相似文献   
2.
五味子乙素逆转肿瘤细胞多药耐药性的研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
肿瘤细胞的多药耐药性(MDR)是当今抗肿瘤药物化疗失败的主要原因.根据美国癌症协会调查,90%以上的肿瘤患者死于不同程度的细胞耐药,因此如何逆转肿瘤细胞的MDR成为应用化疗药物治疗肿瘤的主要难题.但是,MDR产生的机制很复杂,现阶段针对不同的机制也有很多的MDR逆转剂出现,本文主要对五味子乙素逆转肿瘤细胞的MDR机制进行简要综述.  相似文献   
3.
目的 探讨δ阿片受体激动剂,D-Ala2-D-Leu5-enkephalin,对脓毒症大鼠Th1/Th2平衡漂移的影响.方法 SD大鼠90只,分为假手术组(SO组)、脓毒症组(SEP组)和DADLE(5mg/kg),每组30只.采用改良盲肠结扎穿孔方法(CLP)建立大鼠脓毒症模型,假手术组除不结扎刺穿盲肠外,其余操作同SEP组,DADLE组模型建立后立即按5ml/kg剂量腹腔注射浓度为0.5mg/ml的DALDE.制模后4、8、12h每组取10只大鼠处死,取脾脏T细胞.采用流式细胞仪检测大鼠Th1/Th2比值.结果 与SO组比较,SEP组制模后各时段Th1/Th2显著升高(P<0.01),DADLE组制模后8、12h时Th1/Th2显著升高(P<0.01或0.05)、4h时/Th2差异均无统计学意义;与SEP组比较,DADLE组各时段Th1/Th2显著降低(P<0.01或0.05).结论 DADLE对脓毒症大鼠具有明显的免疫调理作用,使Th1/Th2处于低水平的平衡状态.  相似文献   
4.
目的探讨δ阿片受体激动剂DADLE(D-Ala2-D-Leu5-enkephali)对脓毒症大鼠肝脏的保护作用。方法SD大鼠60只,分为假手术组(SO组)、脓毒症组(SEP组)和DADLE(5mg/kg)给药处理组(DADLE组),每组20只。采用改良盲肠结扎穿孔方法(CLP)建立大鼠脓毒症模型,SO组除不结扎刺穿盲肠外,其余操作同SEP组,DADLE组模型建立后立即按5ml/kg剂量静脉注射浓度为0.5mg/ml的DADLE。制模8h后处死大鼠,取血检测ALT和AST水平。采用Clark氧电极技术测定肝细胞线粒体呼吸功能,高效液相色谱法测定肝组织ATP、ADP、AMP含量。观察各组大鼠肝组织病理形态改变。结果与SO组比较其余两组ALT和AST明显升高,而DADLE组与SEP组比有明显降低(P〈0.05)。给予DADLE治疗的大鼠呼吸控制率(RCR)、磷/氧化(ADP/O)与SEP组比较显著升高(P〈0.05)。组织病理学提示DADLE组大鼠肝脏组织坏死灶及炎细胞浸润明显轻于SEP组。结论δ阿片受体激动剂DADLE对脓毒症大鼠肝脏具有一定的保护作用,其机制可能与保护线粒体呼吸功能,减轻线粒体水肿,改善肝细胞能量代谢有关。  相似文献   
5.
目的 评估血小板计数和持续全身炎症反应综合征(SIRS)预测急性胰腺炎(AP)并发多脏器功能不全综合征(MODS)的价值。方法 回顾性分析152例AP病人的临床资料,按持续SIRS时间分为A组(无SIRS发生)、B组(持续SIRS≤3天)和C组(持续SIRS>3天),比较各组血小板计数、MODS发生率和病死率,并描绘血小板计数预测AP并发MODS的ROC曲线。结果 入院24小时内3组病人的血小板计数有显著差异。SIRS>3天组病人的MODS发生率及病死率明显高于其他2组。SIRS>3天和血小板计数<80×109/L预测AP并发MODS的似然比分别是12.65和5.29。血小板计数(80×10  相似文献   
6.
目的 探讨硫普罗宁对实验性梗阻性黄疸大鼠肾功能的保护作用及作用机理。方法 SD大鼠胆总管结扎后分2组,每组20只,术后分别用1ml硫普罗宁或生理盐水腹腔注射。另设假手术组20只:分别于术后10d、20d(每组10只)心脏取血测定血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,同时测定血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)和直接胆红素(DB)浓度,并对肾脏行光镜下病理形态学观察。结果 血清MDA浓度在梗阻10d即升高,且随胆道梗阻时间延长进一步升高,SOD在梗阻10d即下降,同时伴有血清Cr、BUN、DB的升高和肾脏病理形态学的进行性改变。硫普罗宁治疗组MDA显低于对照组,SOD显高于对照组,并能改善肾组织病理形态。结论 大鼠梗阻性黄疸氧自由基损害是肾损伤的原因,硫普罗宁通过降低血清MDA水平并提高SOD活性,对梗阻性黄疸大鼠的肾脏起保护作用。  相似文献   
7.
目的:探讨雷公藤多甙对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠糖皮质激素受体的影响。方法:48只健康雄性SD大鼠,随机分成SAP组、雷公藤多甙(TⅡ)组和假手术组(S组),每组16只。采用逆行胆胰管注射牛磺胆酸钠造成SAP模型。造模后,SAP组不作处理;TⅡ组立即行雷公藤多甙50mg/(kg.d)腹腔注射;S组仅开腹。术后12h分别处死大鼠,观察胰腺、肝、肾、肺、小肠的病理改变并采用免疫印迹法测定各组织的糖皮质激素受体(GR)含量。结果:SAP组和TⅡ组大鼠各组织的GR水平明显低于S组(P〈0.01);TⅡ组各组织的GR水平明显高于SAP组(P〈0.01);12h时模型组大鼠的胰腺、肝、肾、肺、小肠已有明显的病理改变,TⅡ组的病理改变较SAP组明显减轻。结论:在重症急性胰腺炎大鼠模型中存在GR水平的降低,雷公藤多甙可以减轻SAP大鼠胰腺及胰外器官的病理损害,其机制可能与上调GR的表达有关。  相似文献   
8.
腹膜透析对重症急性胰腺炎的治疗作用   总被引:3,自引:1,他引:2  
目的探讨腹膜透析对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)的治疗效果。方法将29例SAP病人随机分成腹膜透析组(PD组,n=17)和非腹膜透析组(N组,n=12)。N组入院后予常规综合治疗,PD组在常规综合治疗基础上立即行腹膜透析。观察2组病人的腹痛缓解时间、血、尿淀粉酶及白细胞恢复至正常的时间、平均住院时间、并发症发生率及治愈率。用放免法测定两组病人入院时和术后1,3,7,14d血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素-10(IL-10)水平,以APACHEⅡ评分衡量病情变化。结果PD组APACHE Ⅱ评分在术后1d即显著下降,术后第3天起显著低于N组。PD组各观察指标值较对照组降低。治疗前两组病人的血清TNF-α,IL-10和IL-10/TNF-α比值比较差异无显著性;术后PD组各时点的IL-10水平和IL-10/TNF-α比值都比N组高(P〈0.01),TNF-α水平比N组低(P〈0.01)。结论腹膜透析治疗SAP安全有效、恢复快、并发症少,能降低SAP病人体内TNF-α水平,升高IL-10水平及IL-10/TNF-α比值,促使促抗炎细胞因子失衡得到纠正。  相似文献   
9.
介绍一种预防胆漏的方法(附50例报告)   总被引:2,自引:1,他引:1  
T管引流为胆道外科常用的手术方法,“T”管拔除后胆漏在临床上偶有发生,是一种严重的术后并发症,为了解决这一问题,我们在2001年6月~2003年6月间采用了X线监控下利用引导钢丝置人导尿管的方法预防胆漏.取得了满意的效果,现报告如下:  相似文献   
10.
硫普罗宁对梗阻性黄疸肝功能保护作用的实验研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨硫普罗宁对实验性梗阻性黄疸大鼠肝功能的保护作用及作用机理。方法SD大鼠胆总管结扎后分2组,每组20只,分别用1ml硫普罗宁或生理盐水腹腔注射。假手术组20只。分别于术后10d、20d(每小组n=10)心脏取血测定血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,同时测定谷丙转氨酶(AST)、直接胆红素(DB)和总胆汁酸(TBA)浓度,并对肝脏行光镜下病理形态学观察。结果血清MDA浓度在梗阻10d即升高,且随胆道梗阻时间延长进一步升高,SOD在梗阻10d后即下降,同时伴有血清AST、DB和TBA的升高和肝脏病理形态学的进行性改变。硫普罗宁治疗组MDA显著低于对照组而SOD显著高于对照组,并能改善肝组织病理形态。结论大鼠梗阻性黄疸时,氧自由基损害可能是肝损伤的原因,硫普罗宁通过抗氧化作用对梗阻性黄疽大鼠的肝脏起保护作用。  相似文献   
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