鱼骨分析联合 PDCA 循环在病区药品质量管理中的应用

目的：利用鱼骨分析联合PDCA循环管理法,加强病区药品质量管理,保证药品质量,保障患者用药安全。方法利用鱼骨分析法分析影响病区药品质量的因素,对其影响因素利用PDCA 循环的方法进行整改、落实及持续改进。结果病区药品质量管理引入管理工具后,护士人员对药品质量管理知晓率由及病区药品质量管理效果有显著改善。结论在药品质量管理中引入鱼骨分析、PDCA 循环等管理工具,病区药品质量管理有很大提高,值得推广。     

PDCA循环在我院抗菌药物使用强度管理中的应用

目的：探讨PDCA循环对我院抗菌药物使用强度的干预效果。方法应用PDCA循环对我院抗菌药物使用强度进行持续性干预,干预后进行评价、总结和持续改进,从而不断提高合理用药水平。结果应用PDCA循环后我院抗菌药物使用强度逐渐下降,由2014年第一季度的47.58 DDD分别降至第二季度的41.07 DDD和第三季度的38.54 DDD,到第三季度时我院抗菌药物使用强度达到了管理要求。结论 PDCA循环能够降低抗菌药物使用强度,建议在抗菌药物的管理中推广应用,以促进临床合理用药。     

碘化N-正丁基氟哌啶醇通过非外钙机制抗心肌细胞缺氧复氧损伤

目的研究碘化N-正丁基氟哌啶醇(F2)对大鼠心肌细胞无外钙缺氧/复氧(H/R)损伤的作用及其机制。方法建立无外钙(零钙液)的心肌细胞H/R模型,于缺氧液及复氧液中加入1×10-6mol/L的F2。倒置显微镜下观察细胞形态结构及搏动的变化;采用蛋白印迹法检测心肌细胞磷酸化ERK(p-ERK1/2)、总ERK1/2蛋白表达的变化。结果零钙液H/R可引起培养心肌细胞形态结构呈损伤性改变,包括胞体收缩、伪足减少和搏动无力;零钙液H/R可引起培养心肌细胞p-ERK1/2表达增加,但不影响总ERK表达,即可激活培养心肌细胞ERK1/2;F2可以改善零钙液H/R状态下心肌细胞形态结构的损伤。F2对零钙液H/R心肌细胞p-ERK1/2高表达具有抑制作用,但不影响总ERK的表达。结论 F2可通过非外钙依赖机制拮抗心肌细胞H/R损伤,这可能与其抑制零钙液H/R状态下ERK1/2的激活密切相关。     

ERK介导的碘化N-正丁基氟哌啶醇非L-型钙通道依赖地保护缺氧复氧心肌细胞的研究

目的研究碘化N-正丁基氟哌啶醇(F2)对大鼠心肌细胞无外钙(零钙液)缺氧/复氧(H/R)时环磷酸腺苷(c AMP)/蛋白激酶A(PKA)/细胞外信号调节激酶(ERK)1/2信号通路及细胞损伤的作用。方法建立新生大鼠心肌细胞零钙液H/R模型,于正常培养基、缺氧液和复氧液中加入F2(1×10-6 mol/L)。采用蛋白印迹法检测心肌细胞磷酸化ERK(p-ERK1/2)、总ERK1/2及PKA蛋白表达;酶联免疫吸附法(ELISA)测定心肌细胞c AMP的水平;比色法检测培养细胞上清液乳酸脱氢酶(LDH)的含量;Hoechst 33342染色法检测心肌细胞凋亡情况。结果零钙液H/R可激活心肌细胞ERK1/2,使心肌细胞培养液中LDH浓度升高,心肌细胞凋亡增加;F2和ERK1/2抑制剂U0126及PD98059可下调零钙液H/R所致p-ERK1/2蛋白高表达,抑制细胞LDH漏出,减少细胞凋亡;ERK1/2激动剂表皮生长因子(EGF)可拮抗F2对零钙液H/R心肌细胞p-ERK1/2高表达的抑制作用,进而拮抗F2的心肌保护作用。零钙液H/R对培养心肌细胞c AMP含量及PKA蛋白表达无影响,F2对零钙液H/R状态下心肌细胞c AMP含量及PKA蛋白表达无影响。结论 F2可通过非L-型钙通道依赖机制拮抗心肌细胞H/R损伤,这可能与其抑制非L型钙通道依赖的ERK1/2信号通路激活有关,但与c AMP/PKA信号通路无关。     

ERK信号转导通路在心肌缺血再灌注损伤中的作用

细胞外信号调节激酶(ERK1/2)作为丝裂原活化蛋白激酶家族中一个重要的亚族,在调节细胞的生长、分化、应激以及死亡中起重要作用。大量研究表明,ERK信号通路在体内外心肌缺血/再灌注损伤过程中被激活并发挥了重要作用。激活ERK既可以促进细胞存活,也可以介导细胞损伤,这与细胞种类的不同或缺血/再灌注的程度及时程的不同有关。本文就ERK信号转导通路在心肌缺血再灌注损伤中的作用及其机制作一综述。