IMP3在食管鳞癌中高表达是独立预后因素

目的 研究胰岛素样生长因子Ⅱ mRNA结合蛋白3(IMP3)在食管鳞癌组织中的表达及其与临床因素之间的关系.方法 免疫组织化学检测100对食管鳞癌及正常食管黏膜中的IMP3蛋白表达水平.Real time PCR检测33对食管鳞癌组织中IMP3的mRNA表达水平.结果 IMP3在癌组织中的表达显著高于癌旁正常组织(17%vs2%,P<0.001).IMP3的高表达与食管癌患者预后差之问显著相关(P=0.015),是独立的预后因素.IMP3的mKNA在癌组织中表达升高,但与蛋白水平之间没有相关性.结论 IMP3是食管癌患者预后因素之一.     

食管鳞癌中有活性的激酶C受体表达与临床病理参数的关系

目的 研究有活性的激酶C受体(RACK1)在食管鳞癌组织中的表达水平及其临床意义.方法 Western印迹检测食管鳞癌细胞中RACKI的表达.免疫组织化学方法检测组织芯片中113例食管鳞癌组织及其配对的癌旁正常食管黏膜中RACKl和Ki67蛋白的表达水平.将病例按年龄、性别、肿瘤部位、吸烟与否、分化程度和TNM分期进行分组,比较不同组别中RACKl表达水平的差异.结果 RACKl在食管鳞癌组织中的表达低于癌旁正常食管黏膜,差异具有统计学意义(x2=63.363,P<0.01).不吸烟组的肿瘤组织中RACKl高表达率为72.5%(29/40),高于吸烟组的46.6%(34/73)(X2=7.040,P=0.008).TNM l期和Ⅱ期患者的肿瘤组织中RACKl高表达率为63.8%(44/69),高于TNMⅢ期的43.2%(19/44)(0=4.616,P=0.032).Ki67评分越高的肿瘤组织中RACKl的表达越低(x2=8.261,P=0.016).结论 RACKl在食管鳞癌中表达发生下调.食管鳞癌中RACKI的表达与吸烟、TNM分期及Ki67评分具有相关性.

Abstract：

Objective To explore the expression level and clinical significance of receptor for activated C kinase 1(RACKl)in esophageal squamous cell carcinoma(ESCC).Methods Western Blotting was performed to detect the RACKl expression in ESCC cell lines.Immunohistochemistry was conducted to assay the expression of RACKl and Ki67 in tumor tissues and adjacent normal epithelium from 113 ESCC patients in tissue microarray.The relationship between the RACKI level and such clinieopathologic profiles as age,gender,location,smoking,differentiation degree and TNM(tumor,node,metastasis)stage were analyzed.Results The expression of RACKl protein was significantly downregulated in ESCC tissues as compared with the normal adjacent epithelium(X2=63.363,P<0.01).An upregulated expression of RACKl was observed in 72.5%(29/40)ESCC tissues of patients without a smoking history.And it was significantly higher than that in 46.6%(34/73)of patients with a smoking history(x2=7.040,P=0.008).In addition,the rate of up-regulated of RACKl was significantly higher in stage I andⅡgroup(63.8%,44/69)than that in stage Ⅲ group(43.2%,19/44)(x2=4.616,P=0.032).Moreover.the ESCC tissues with a higher Ki67 score showed a lower level of RACKl than that with a lower Ki67 score(x2=8.261,P=0.016).Conclusions The expression of RACKl is down-regulated in ESCC tissues and it is associated with smoking,The expression of RACKl was associated with smoking,TNM staging and Ki67 score of ESCC.     

耳颞区-中耳内部结构的冠状薄层HRCT、MRI研究

中耳内结构众多而精细，位置重叠，方向各异，是人体最复杂的解剖区域之一。近年来，随着医学影像技术的快速发展，高分辨率CT（High Resolution Computed Tomography,HRCT）及磁共振（Mignetic Resounce Imagine，MRI）在耳部病变的诊断中应用日趋广泛。利用耳颞区HRCT冠状薄层扫描图像与MRI的成像，对中耳内部结构和病变进行影像诊断，为临床提供有价值的参考受到了越来越多的关注与重视。     

肺癌多阶段发病过程中的分子机制简述

肺癌是影响人类生存的重大疾病之一。全世界每年死于肺癌的患者约有110多万，占到了癌症死亡总数的17．8％。肺癌的发病过程是一个集遗传、环境及生活习惯等多因素于一体的复杂过程，但其确切机制仍不清楚，因此对其发病机制的探讨具有重要意义。     

胰岛素样生长因子结合蛋白-6与肿瘤研究进展

胰岛素样生长因子结合蛋白-6(IGFBP-6)在体内分布广泛，许多肿瘤细胞中都可检测到其表达。细胞学实验证明IGFBP-6可以抑制多种肿瘤细胞的生长，其转录受到某些肿瘤相关转录因子的调控，IGFBP-6还参与介导一些抗肿瘤药物作用的发挥。     

MDM2启动子309位点多态性与肺癌易感性关系的Meta分析

目的:综合评价MDM2 (murine double minute 2)基因启动子309位点多态性与肺癌易感性的关系.方法:检索中国医学文献数据库和PubMed,以得到MDM2基因SNP309与肺癌易感性关系的病例对照研究,并用Meta分析的方法合并SNP309与肺癌易感性关系的OR值.然后进行亚组分析、敏感性分析和文献的发表偏倚检验.结果:本次Meta分析共纳入6篇文献,累计病例4276例,对照5318例,G等住基因相对于T等位基因OR值为1.11(95%CI为0.97～1.26,P=0.14),差异无统计学意义,但在未吸烟亚组中OR值为1.32(95%CI为1.15～1.52,P=0.000),差异有统计学意义.结论:MDM2基因309T>G多态与肺癌易感性的关系差异无统计学意义,但在未吸烟亚组中SNP309G等位基因是一个肺癌危险因子.     

FUS2基因多态位点 SNP767(A/T)在肺癌中的研究

背景与目的 FUS2基因位于3p21．3染色体区。是一个候选的抑癌基因。本研究的目的是探讨FUS2-767A／T多态位点与肺癌的相关性以及在肺癌患者和正常人群中的分布差异。方法 应用聚合酶链式反应（PCR）和单链核苷酸构象多态性（SSCP）联合检测了146例肺癌患者和113例正常人群中FUS2-767A／T等位基因分布情况，比较不同基因型与肺癌风险的相关性。结果 FUS2-767A／T多态性与肺癌组织学类型（P=0．044）、年龄（P=0．011）以及脉管瘤栓（P=0．031）有密切关系。但该多态位点在肺癌患者和正常人群中的分布未见明显的差异（P=0．945）。结论 FUS2-767A／T多态可能与肺癌的发病年龄、肺癌的组织学类型和肺癌转移密切相关。     

胰岛素样生长因子结合蛋白-6与肿瘤研究进展

胰岛素样生长因子结合蛋白-6(IGFBP-6)在体内分布广泛,许多肿瘤细胞中都可检测到其表达.细胞学实验证明IGFBP-6可以抑制多种肿瘤细胞的生长,其转录受到某些肿瘤相关转录因子的调控,IGFBP-6还参与介导一些抗肿瘤药物作用的发挥.     

肽基脯氨酰顺反异构酶Pin1与肿瘤发生发展的研究进展

目的:总结肿瘤中肽基脯氨酰顺反异构酶Pin1的研究进展.方法:以Pin1和肿瘤为关键词,检索1979-01～2008-01 PubMed和中国医学文献数据库的文献.纳入标准:1)关于Pinl在肿瘤信号通路中的调节作用的研究;2)关于Pin1促进肿瘤发生发展的研究.资料初选后,根据纳入标准,本文共综述了32篇英文文献和1篇中文文献.结果:肤基脯氨酰顺反异构酶Pin1能特异性地识别磷酸化的丝/苏一脯氨酰基序,调控磷酸化蛋白的功能.肽基脯氨酰顺反异构酶Pin1在细胞信号通路的调节和肿瘤发生发展方面的有重要作用.结论:Pin1在肿瘤的发生和发展中扮演重要角色,这为肿瘤的诊断和治疗提供了新的视野,但还需要进一步的研究.