血浆置换联合持续性血液滤过透析对慢性重型乙型病毒性肝炎临床症状及生化指标的影响——附87例报告

目的:探讨血浆置换联合持续性血液滤过透析治疗对慢性重型乙型病毒性肝炎(慢重肝)临床症状及生化指标的影响.方法:记录87例慢重肝患者(A组)在应用血浆置换及持续性血液滤过透析联合内科综合治疗前后临床症状和生化指标的改善情况,并与94例行血浆置换联合内科综合治疗的慢重肝患者(B组)进行对比.结果:治疗后,A组临床症状改善100%(87/87),低钾血症复常率为80%(33/41)、低钠血症复常率为93%(27/29),肝性脑病清醒率55%(12/22);B组则相应为48%(45/94)、7%(3/42)、7%(2/30)和20%(5/25),2组上述各项指标比较差异均有统计学意义(均为P＜0.05).A组近期有效率、近期生存率分别为80%、48%,B组为47%、31%,2组比较差异均有统计学意义(均为P＜0.05).不良反应以血浆过敏反应为主,均未发生低血压、肺水肿等严重不良反应.结论:血浆置换及持续性血液滤过透析联合内科综合治疗可有效纠正慢重肝患者的电解质紊乱,保持内环境平衡,且能提高其近期生存率和肝性脑病清醒率,为慢重肝的治疗提供了新的选择.     

自发性脾肾分流对门静脉高压性胃病的影响

目的探讨自发性脾肾分流对门静脉高压性胃病的影响。方法对我院2000年3月～2004年9月收治的门静脉高压症病人217例分别进行内镜和彩色多普勒检查。根据有无自发性脾肾分流将病人分成A、B两组，比较两门静脉高压性胃病的发生率和严重程度。结果具有自发性脾肾分流(A组)的患者为43人，无自发性脾肾分流(B组)的患者为174人，自发性脾肾分流的发生率为19．35％。A组门静脉高压性胃病的发生率为23．26％，B组的发生率为54．59％，A、B两组门静脉高压性胃病发生率差异的比较有显著性(P=0.000)。门静脉高压性胃病的轻重与有无自发性脾肾分流具有相关性(R=0．283，P=0．000)。结论自发性脾肾分流能降低门静脉高压性胃病的发生率并缓解其严重程度，在行脾切除术时注意保护自发性的脾肾分流。     

乙肝肝硬化门静脉高压性胃病的相关因素分析

目的研究乙型肝炎肝硬化门静脉高压性胃病(PHG)与各相关因素的关系,探讨PHG的发病机制.方法对乙肝肝硬化门静脉高压症159例病人,分别进行门静脉压力、肝功能状态、肝硬化程度、食管与胃底静脉曲张程度、脾功能亢进程度、乙肝病毒和幽门螺杆菌感染等项目的检测,分析各因素与PHG轻重的相关关系.结果 Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ级PHG的自由门静脉压的差异比较无统计学意义(F=0.029,P=0.972).肝功能Child-Pugh分级与PHG轻重无相关性(r=0.140,P=0.153).Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ级PHG的肝组织胶原纤维相对面积百分比(%)的差异无统计学意义(F=0.225,P=0.801).食管静脉曲张的程度与PHG的轻重明显相关(r=0.386,P＜0.001).胃底静脉曲张中Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级发生PHG的阳性率差异无显著意义(χ(2)/()=4.509,P=0.209).脾脏功能亢进的程度与PHG轻重呈正相关(r=0.283,P=0.003).7例PHG患者胃壁组织内均未发现HBsAg和HBcAg.HP的感染率为21.43%,有无HP感染PHG差异无显著意义(χ(2)/()=0.578,P=0.7491).结论 食管静脉曲张的程度与PHG的轻重呈正相关;胃底静脉曲张存在与否与PHG的程度不相关.脾脏功能亢进程度与PHG的程度呈正相关.门静脉压力、肝功能Child-Pugh分级和肝硬化程度与PHG的轻重无明显相关性.在PHG患者的胃组织内未发现乙肝病毒感染的证据.乙肝肝硬变PHG患者HP的感染率低.     

采用ROC曲线和判别分析对肾综合征出血热的预后研究

在各种病毒性出血热中，肾综合征出血热（haemorrhagic fever with renal syndrome, HFRS）是世界上分布最广、发病数量最多、危害最大的一种疾病，疫区分布于亚洲、欧洲、非洲和美洲32个国家和地区，主要集中在亚欧部分国家。在我国，HFRS是除了病毒性肝炎之外危害最大的病毒性传染病之一。本病是由肾综合征出血热病毒引起以鼠类为主要传染源的自然疫源性疾病，是以发热、出血倾向及肾脏损害为主要临床特征的急性病毒性传染病。肾综合征出血热可引起多器官的损害，患者在病程中出现外周血象、     

基线HBeAg水平对HBeAg阳性慢性乙型肝炎阿德福韦酯治疗52周疗效的预测价值

目的评价HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者的HBeAg基线水平对阿德福韦酯治疗1年疗效的预测价值。方法 98例HBeAg阳性、年龄18～60岁的慢性乙型肝炎患者进入研究。筛选时血浆HBV DNA定量≥1×106拷贝/ml,血清ALT水平1.5～10倍正常参考值上限,无其他原因引起的肝病。患者接受阿德福韦酯胶囊10mg/d治疗,共52周。定期随访,统一由专人检测HBV血清标志及HBV DNA。HBV血清标志物用Abbott试剂检测。HBeAg半定量采用样本值与截止值之比（s/co）表示,HBV DNA用实时荧光定量PCR方法检测,灵敏度为1×103拷贝/ml（3log10拷贝/ml）。结果阿德福韦酯治疗52周,HBV DNA水平较基线下降（3.63±1.26）log10拷贝/ml,HBV DNA检测不到率48.0%（47/98）,ALT复常率为83.7%（82/98）,HBeAg血清转换率为23.5%（23/98）。52周HBeAg血清转换组与无转换组患者的基线HBeAg水平分别为（251.9±117.3）s/co和（339.6±137.3）s/co（P=0.002）,基线HBeAg水平≤350s/co者分别占78.3%（18/23）和36%（27/75,P〈0.001）,而两组基线HBV DNA水平和ALT水平无统计学意义。基线HBeAg≤350s/co（n=45）组和〉350s/co（n=53）组比较,治疗12周两组HBV DNA检测不到率分别为35.6%和13.2%（P=0.009）,HBeAg阴转率为22.2%和0（P〈0.001）,ALT复常率为55.6%和17.0%（P〈0.001）;治疗52周HBV DNA检测不到率为64.4%和34.0%（P=0.003）,HBeAg血清转换率为42.2%和7.5%（P〈0.001）,ALT复常率为84.4%和83.0%。结论基线HBeAg水平对阿德福韦酯治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者的12周及52周疗效预测有一定的价值。基线HBeAg水平较低者能获得更好的早期病毒学应答和HBeAg血清转换率。     

慢性乙型肝炎临床抗病毒治疗的一些实际问题

慢性乙型肝炎的反复活动会导致肝脏纤维组织增生,最终发展为肝硬化,部分患者会发展为肝细胞癌、重型肝炎,严重影响生活质量,甚至危及生命.     

人工肝支持系统治疗重型病毒性肝炎的护理

人工肝支持系统（ＡＬＳＳ）是治疗重型病毒性肝炎的一种较新的有效的方法。作报告应用ＡＬＳＳ治疗７８例次重型病毒性肝炎的护理经验。患心理准备，术前器械准备，术中监测生命体征及处理血浆过敏反应，术后密切观察局部及全身情况，预防并发症等的护理是治疗斩基础之一。     

乙型肝炎病毒X蛋白对阿霉素诱导的肝癌细胞凋亡及p53、PTEN表达的影响

目的 探讨乙型肝炎病毒(HBV)X蛋白对阿霉素诱导的肝癌细胞凋亡及p53、PTEN表达的影响.方法 用阿霉素(2.5 μg/ml)分别处理HepG2及稳定表达GFP、GFP-HBx融合蛋白的细胞系HepG2/GFP、HepG2/GFP-HBx,处理后不同时间在显微镜下观察细胞形态变化,流式细胞术检测细胞凋亡;RT-PCR检测p53、PTENmRNA水平;Western blotting检测p53、PTEN蛋白水平.结果 流式细胞术检测显示阿霉素处理后36h,HepG2/GFP-HBx细胞凋亡率为3.94%,明显低于HepG2(59.03%)、HepG2/GFP细胞(61.38%)(P<0.001),而与未处理对照组细胞(2.12%、2.78%、2.55%)无显著差别(P>0.05).RT-PCR分析显示HepG2/GFP-HBx细胞PTEN mRNA水平低于HepG2及HepG2/GFP细胞,而p53 mRNA水平无明显差别.Western blotting检测显示HepG2/GFP-HBx细胞PTEN蛋白明显低于HepG2及HepG2/GFP细胞,而p53蛋白无明显差别.结论 HBVX蛋白能够抑制阿霉素诱导的细胞凋亡及PTEN表达.HBVX蛋白对其细胞凋亡的抑制可能与其对p53-PTEN的抑制有关.     

原发肺隐球菌病误诊1例并文献复习

目的 提高对原发肺隐球菌病的认识和减少误诊.方法 报告1例原发肺隐球菌病的诊断治疗经过,并通过检索中国知网全文数据库,结合文献复习肺隐球菌病的临床特点和分析误诊原因.结果 本例病初按肺结核诊治2年,病情迁延反复,直至在痰液、支气管灌洗液和脑脊液中检测出新型隐球菌才确诊.经抗真菌治疗12个月,临床症状和体征消失,肺和脑部的病灶基本吸收.文献显示:①本病初诊误诊率高达56.5％(113/200),最常见的仍是肺结核,占49.6％(56/113);②仅9.5％(19/200)患者起病前有鸽类或家禽接触史;③临床和影像学的表现多样但缺乏特异性,无症状者占16.5％(33/200),无体征者占48.0％(96/200);④目前临床上确诊仍主要依靠肺组织病理、痰液或支气管肺泡灌洗液的病原学分离鉴定.结论 提高临床医师对原发肺隐球菌病的认识和警惕性,早期病原学、病理学检出病原体是减少误诊误治的关键.     

HBV转录激活蛋白HBx、MHBst78MHBst155真核重组载体构建

目的分别构建人乙型肝炎病毒(HBV)X蛋白、羧基端截断的中分子表面蛋白MHBst78、MHBst155编码基因的真核重组表达载体,以便进一步研究其转录激活功能及对宿主细胞信号传导通路的影响。方法设计合成3对寡核苷酸引物,以adr亚型HBV质粒pHBVDNA为模板,采用PCR法分别扩增HBVX基因、MHBst78与MHBst155编码基因片段;用HindⅢ,KpnⅠ双酶切HBVⅩ基因;用HindⅢ和BamHⅠ双酶切MHBst78与MHBst155编码基因片段后,分别定向插入到真核表达载体pcDNA3.1相应酶切位点,转化宿主菌JM109,提取质粒,分别用上述内切酶酶切及DNA测序鉴定重组质粒。结果酶切重组体显示所切下的片段大小均与预计相符,测序结果与文献报道序列及预计结果一致。结论成功构建了HBVX基因、羧基端截断的HBV中分子表面蛋白MHBst78、MHBst155编码基因的真核重组表达载体,为进一步研究HBV转录激活蛋白HBx、MHBst78MHBst155对宿主细胞信号转导通路的影响奠定基础。