损伤肝脏条件培养液体外诱导小鼠骨髓单个核细胞分化为肝细胞的研究

目的探索小鼠骨髓单个核细胞（BMMNCs）体外诱导分化为肝细胞的可行性及方法。方法将四氯化碳注射的小鼠肝脏进行培养，收集上清液，用于诱导BMMNCs分化。观察细胞分化中的形态变化；在1、7、14、21d时，逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）和免疫荧光反应检测甲胎蛋白（AFP）、细胞角蛋白18（CK18）、CK19、肝细胞核因子3β（HNF3β）、酪胺酸胺基转移酶（TAT）和白蛋白（ALB）基因的表达，过碘酸Schiff氏剂反应（PAS）检测细胞糖原合成。结果诱导组细胞呈肝细胞样变化；RT—PCR检测，第7天可见AFP、CK19基因表达，第14天AFP表达增强，第21天减弱；第14天可见ALB、CK18、HNF3β基因表达，且持续到第21天；第21天TAT表达。免疫荧光反应结果显示，第21天ALB、CK18、CK19、AFP表达呈阳性；同时PAS糖原合成反应也出现阳性。结论BMMNCs在损伤肝脏条件培养液诱导下可跨越分化为肝细胞，该方法的建立对分化机制研究有重要意义。     

糖肾1号方对糖尿病肾病腹膜透析患者VEGF活性及炎症因子的影响

目的 探讨糖肾1号方对糖尿病肾病腹膜透析患者血管内皮生长因子(VEGF)及炎症因子活性的影响.方法 腹膜透析2个月以上的糖尿病肾病患者50例,随机分成治疗组26例和对照组24例,两组均采用常规腹膜液腹膜透析,治疗组加服糖肾1号方.采用放射免疫分析法检测用药前及用药8周后患者血清BUN、Cr及CRP水平;ELASA方法检测治疗前后血清IL-1、IL-6、TNF-α水平及血清和透析液VEGF活性的变化.结果 治疗组用药后血清BUN、Cr及CRP水平较对照组和用药前均显著降低(P<0.05或P<0.01),血清IL-1、IL-6及TNF-α水平较对照组和用药前均显著降低(P<0.05或P<0.01);治疗组用药后血清和透析液VEGF活性较对照组及用药前均显著降低(P<0.01).结论 糖肾1号方能降低糖尿病肾病腹膜透析患者血清及透析液中VEGF活性及炎症因子浓度,可改善微炎症状态.     

新生儿医院感染目标监测分析

为了解我院新生儿医院感染情况，加强新生儿病房和婴儿室的医院感染管理，提高医疗质量，我们于2007年开展了住院新生儿的目标监测，现将监测结果报告如下。     

肾病综合征患儿家长对延续性护理需求的调查与对策

目的了解肾病综合征患儿家长对延续性护理的需求状况,并提出相应的对策。方法对48例肾病综合征患儿家长进行问卷调查,采用自行设计的"肾病综合征患儿家长对延续性护理需求的调查问卷"。结果 48份调查问卷实际收回45份,3例因个人原因未能及时答卷。问卷结果显示,患儿家长对安全用药指导和定期体检的需求达100%,对安全用药知识指导、建立健康档案及提供热线电话服务的需求>90%,对日常生活指导、合理运动指导、饮食营养及心理咨询的需求>80%。在实现方式上主要以电话随访、定期上门服务为主,其次是短信联系、网络平台的运用。结论肾病综合征患儿家长对延续性护理具有很高的需求,因此,要重视这种需求,提出并实施相应的对策,以回应患儿家长对延续性护理的需求,提高患儿的遵医行为和用药依从性,从而有利于疾病的恢复。     

乳酸环丙沙星与头孢哌酮钠存在配伍禁忌

随着药物的不断更新,一些新药的配伍未及时列入《静脉药物配伍禁忌表》中。在对４例乳酸环丙沙星注射液与头孢哌酮钠注射液联合应用时,发现乳酸环丙沙星与头孢哌酮钠有配伍禁忌。经及时采取有效措施,病人未出现不良反应。现对上述两药进行了实验观察,结果如下。１临床...     

糖肾1号方治疗早期糖尿病肾病44例

目的： 观察糖肾1号方治疗早期糖尿病肾病的临床疗效及对人组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）和纤溶酶原激活剂抑制因子（PAI-1）的影响。 方法： 88例患者采用随机按数字法分为观察组和对照组各44例。在控制血压和血糖的基础上,对照组服用卡托普利片,12.5 mg/次,3次/d;观察组在对照组治疗的基础上加用糖肾1号方,1剂/d。两组疗程均为12周。检测治疗前后24 h尿蛋白（UAER）,尿微量白蛋白与肌酐的比值（ACR）、空腹血糖（FPG）、和糖化血红蛋白（HbAlc）;检测治疗前后胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平;检测治疗前后血清t-PA和PAI-1水平,检测治疗前后血浆D-二聚体（D-D）、血小板聚集率和血浆纤维蛋白原（FIB）。 结果： 观察组总有效率90.91%,对照组为68.18%,观察组优于对照组（P<0.05）;治疗后观察组UAER和ACR水平低于对照组（P<0.01）;治疗后观察组TC,TG,LDL-C水平低于对照组（P<0.01）,HDL-C水平高于对照组（P<0.01）;观察组t-PA升高,并高于对照组（P<0.01）,观察组PAI-1水平下降,并低于对照组（P<0.01）;治疗后观察组FIB,D-D和血小板聚集率均比治疗前下降,并低于对照组（P<0.01）。 结论： 糖肾1号方能调节t-PA/PAI-1活性,降低D-D,FIB和血小板聚集率,改善脂代谢,降低血液黏度,减少UAER,对早期DN肾功能有一定保护作用。     

中西医结合治疗难治性肾病综合征临床观察

目的：观察中西医结合治疗难活性肾病综合征的临床疗效。方法：入选44例患者，随机分为治疗组（22例）和对照组（22例），治疗组在西药治疗的基础上加服中药，治疗前后分别查血浆白蛋白、24小时尿蛋白、血脂、肾功能等指标。结果：两组治疗后总缓解率及上述各项指标均有显著差异（P〈0.01或P〈0.05）。结论：中西医结合治疗难治性肾病综合征优于单纯西药组。     

栀子苷通过调节NLRP3减轻IgA肾病模型小鼠炎症反应和氧化应激

目的探讨栀子苷(geniposide,GPO)对免疫球蛋白A肾病(immunoglobulin A nephropathy,IgAN)的作用及机制。方法将C57BL 6雌性小鼠随机分为对照(Control)组、IgA肾病(IgAN)组、栀子苷低、中、高剂量(GPO 25、50、100 mg)组、阳性药物对照组(Losartan 80 mg)组,每组20只。将NLRP3 KO小鼠随机分为NLRP3敲除小鼠IgA肾病(NLRP3 KO IgAN)组、NLRP3敲除小鼠IgA肾病给药(NLRP3 KO IgAN+GPO 100 mg)组,每组20只。通过施用牛血清白蛋白(bovine serum albumin,BSA)、脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)和四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl_4)建立小鼠IgAN模型,采用灌胃给药,连续4周。通过全自动生化分析仪检测尿液中尿蛋白、血液中尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、血清肌酐(serum creatinine,Src);ELISA检测肾组织中IgA、白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和IL-18的水平;HE染色观察病理变化;蛋白印迹检测肾组织中NLRP3表达;试剂盒检测肾组织中SOD和MDA含量。结果 GPO呈剂量依赖性降低IgAN小鼠24 h尿蛋白(P0.05,P0.01),降低IgAN小鼠血液中BUN和Src(P0.05,P0.01),减少IgAN小鼠肾组织中IgA沉积(P0.05,P0.01),缓解IgAN小鼠肾小球系膜扩张和炎性细胞的浸润,减轻IgAN小鼠肾组织炎症反应和氧化应激(P0.05,P0.01),减少IgAN小鼠肾组织中NLPR3蛋白表达(P0.05,P0.01);敲除NLPR3与给药GPO 100 mg对IgAN小鼠具有类似作用,而GPO对敲除NLPR3的NLPR3 KO小鼠并无作用。结论GPO通过调节NLRP3来减轻IgAN模型小鼠炎症反应和氧化应激。     

白花蛇舌草提取物通过Hippo-YAP 信号通路抑制胰腺癌SW1990 细胞 上皮细胞间质转化

目的:探讨白花蛇舌草提取物对胰腺癌SW1990细胞上皮细胞间质转化(EMT)的影响,分析其与Hippo-Yap相关蛋白(YAP)信号通路活化的关系。方法:体外培养胰腺癌SW1990细胞,试验分为7组:对照组(不添加任何药物处理),低剂量组(白花蛇舌草提取物20 mg/ml),中剂量组(白花蛇舌草提取物50 mg/ml),高剂量组(白花蛇舌草提取物100 mg/ml),抑制剂组(XMU-MP-1抑制剂),高剂量+抑制剂组,阳性对照组(冬凌草甲素15μmol/L)。采用CCK-8法检测各组细胞增殖情况;流式细胞仪检测SW1990细胞凋亡情况;Western blot检测YAP及其磷酸化蛋白(p-YAP)、E钙黏附蛋白(E-cadherin)、N-钙黏附蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、α平滑肌动蛋白(α-SMA)、转录因子(Snail)表达情况。结果:与对照组相比,白花蛇舌草提取物不同剂量组SW1990细胞增殖抑制率均显著升高(P0.05),且高剂量组、阳性对照组均显著高于中剂量组、低剂量组(P0.05);与对照组相比,抑制剂组SW1990细胞凋亡率、p-YAP及E-cadherin蛋白表达量均显著降低(P0.05),而高剂量组、阳性对照组及高剂量+抑制剂组均显著升高(P0.05),且高剂量组、阳性对照组显著高于高剂量+抑制剂组(P0.05);与对照组相比,抑制剂组YAP、N-cadherin、Vimentin、α-SMA、Snail蛋白表达量显著升高(P0.05),而高剂量组、阳性对照组及高剂量+抑制剂组均显著降低(P0.05),且高剂量组、阳性对照组显著低于高剂量+抑制剂组(P0.05)。结论:白花蛇舌草提取物可能通过活化Hippo-YAP信号通路抑制胰腺癌SW1990细胞EMT的发生。