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1.
目的:探讨补血方协同转染TCRVβ7.1 PBMC对肿瘤化疗造成骨髓抑制的缓解机制.方法:采用体外细胞实验建立化疗损伤模型,利用MTT法测定肿瘤细胞的死亡率,利用ELISA法检测造血相关细胞因子的分泌情况.结果:与对照组相比补血方与转染TCRVβ7.1 PBMC组能够明显促进粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)的分泌,并且加PBMC组与单纯化疗药组相比能够明显抑制肿瘤的生长.结论:补血方协同转TCRVβ7.1 PBMC不仅能够对肿瘤细胞起到杀伤作用,且对化疗药所引起的骨髓抑制有一定的缓解作用.  相似文献   
2.
目的 研究钌配合物Ru-HMIP对肝癌细胞Bel-7402的抑制作用及其机制.方法 MTI法检测RuHMIP对Bel-7402细胞的杀伤作用;流式细胞术检测其诱导细胞凋亡情况;JC-1荧光探针检测线粒体膜电位;DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧(ROS);Western blot检测细胞凋亡相关蛋白.结果 RuHMIP对Bel-7402细胞有较强的杀伤效果;其对细胞毒性作用是通过诱导细胞凋亡方式;Ru-HMIP在Bel-7402细胞中产生过量ROS,并且这种作用及其细胞毒性都可被还原剂乙酰半胱氨酸(NAC)所阻断.Ru-HMIP可以破坏Bel-7402细胞线粒体膜电位;上调Bax,下调Bcl-2,同时激活Caspase-9及Caspase-3.结论 Ru-HMIP可以在体外有效抑制Bel-7402细胞增殖,其作用机制是在细胞内诱发过量ROS,继而通过内源性线粒体凋亡通路诱导细胞凋亡.  相似文献   
3.
目的 观察黄芪总提取物(TAE)与人外周血单个核细胞(PBMC)联用对肝癌细胞株BEl-7402的体外杀伤作用.方法 MTT法及流式细胞术分别检测TAE与PBMC在单独、联合应用情况下对BEL-7402细胞的杀伤活性,Burgi修正公式评价药物联合应用对细胞杀伤效果是否具有协同作用,ELISA法检测TAE对PBMC分泌IFN-γ、TNF-α 细胞因子的影响.结果 TAE与PBMC联用对肝癌细胞BEl-7402具有协同杀伤作用.TAE预先与PBMC孵育后两者协同杀伤作用明显增强.TAE可以刺激PBMC分泌IFN-γ、TNF-α细胞因子.结论 TAE可以促进PBMC对肝癌细胞的体外杀伤能力,二者联用具有协同杀伤作用,其作用机制可能是TAE刺激PBMC分泌IFN-γ和TNF-α以增强免疫杀伤能力.  相似文献   
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