选择性垂体甲状腺激素抵抗的新认识

选择性垂体甲状腺激素抵抗是甲状腺抵抗综合征中的一种少见类型,为一种常染色体显性遗传性疾病.主要由于甲状腺激素受体β亚基基因突变所致.它的临床特征为轻度甲状腺功能亢进,实验室检查提爪游离T3游离T4升高的同时伴有促甲状腺激素的不适当分泌.治疗可选用三碘甲状腺醋酸、右旋T4、溴隐亭等,目前尚无根治方法.     

不同贫血类型对老年人群甲状腺功能的影响

目的探讨不同贫血类型对老年人群甲状腺功能的影响。方法从体检人群中筛选出388例老年贫血病人作为研究对象,将上述贫血病人按红细胞体积及血红蛋白浓度等指标分为大细胞性贫血、正细胞性贫血及小细胞低色素性贫血3种类型,同时纳入65例老年正常血红蛋白人群作为正常对照组,比较上述4组人群的甲状腺功能。结果与正常对照组相比,小细胞低色素性贫血组及正细胞性贫血组的游离甲状腺素(FT4)与游离三碘原氨酸(FT3)水平下降,TSH水平升高,但大细胞性贫血组及正细胞贫血组与正常对照组的FT4、FT3及TSH水平差异无统计学意义。贫血组内比较发现,小细胞低色素性贫血组的FT4水平显著低于其他2组贫血病人,FT3水平则较另2组贫血病人升高,而促甲状腺激素(TSH)水平在4组间无显著性差异。结论在不同贫血类型老年病人间,其甲状腺功能存在显著性差异,提示不同贫血类型对甲状腺激素的合成和代谢存在一定程度的影响。     

亚临床甲减对老年2型糖尿病患者视网膜病变的影响

目的探讨亚临床甲状腺功能减退(甲减)对老年2型糖尿病视网膜病变的影响及他汀类药物对视网膜病变的影响。方法纳入400例≥65岁的老年2型糖尿病患者,其中亚临床甲减45例,甲状腺功能(甲功)正常组共355例。筛查患者糖尿病视网膜病变。观察2组间糖尿病视网膜病变发生率的差异,并初步探讨不同甲功状态对糖尿病视网膜发病的影响,同时观察他汀对糖尿病视网膜病变的影响。结果亚临床甲减组糖尿病视网膜病变的发生率相较于甲功正常组显著下降,但在排除他汀的影响后,上述2组间的差异无统计学意义;logistic回归分析提示他汀对于老年糖尿病合并亚临床甲减人群糖尿病视网膜病变有独立保护作用。结论亚临床甲减与老年2型糖尿病视网膜病变的发生无明确相关,他汀类药物对老年2型糖尿病合并亚临床甲减患者视网膜病变的发生起保护作用。     

2型糖尿病患者不同降糖方案转换前后临床指标的变化

目的比较2型糖尿病患者在不同降糖方案转换前后各项临床指标的变化。方法在基线随访采用胰岛素治疗,后改用口服降糖药(OAD)治疗的为胰岛素改为OAD组(n=40);在基线随访采用口服降糖药治疗,后加用胰岛素治疗的称为OAD加用胰岛素组(n=100)。所有患者至少有3次随访(基线随访,转换随访和末次随访),每次随访均检测体质量、空腹血糖(FPG)和餐后2 h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血脂及空腹C肽。结果 (1)胰岛素改为OAD组患者发病年龄较轻,糖尿病病程较短,HbA1c水平较高,与OAD加用胰岛素组患者相比差异均有统计学意义。(2)OAD加用胰岛素组中,患者转换随访与基线随访相比,FPG、2hPG、HbA1c差异无统计学意义;三酰甘油(TG)及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平降低(P均<0.05);患者末次随访与转换随访相比,FPG、HbA1c、总胆固醇(TC)下降(P均<0.05)。2hPG较前下降,但差异无统计意义。(3)胰岛素改为OAD组中,患者转换随访与基线随访相比,FPG、2hPG差异无统计学意义;HbA1c、TC、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)降低(P均<0.05);患者末次随访与转换随访相比,体质量下降(P<0.05),FPG、2hPG、HbA1c、空腹C肽水平、TC、TG、HDL-C、LDL-C差异无统计学意义。结论发病年龄较轻且病程较短的2型糖尿病患者,使用胰岛素后改OAD治疗仍可有效控制血糖水平;发病年龄较大且病程较长的2型糖尿病患者,OAD治疗控制不佳时加用胰岛素治疗可有效控制血糖水平。     

糖尿病肾病与血液8-羟基脱氧鸟嘌呤的关系

目的探讨糖尿病肾病（DN）与血液8-脱氧鸟嘌呤（8-OHdG）之间的关系。方法取41例DN患者作为DN组,65例正常体检者为正常对照组。用ELISA方法测定血液单核细胞DNA氧化损伤指标-羟基脱氧鸟嘌呤（8-OHdG）水平。结果DN组血液8-OHdG水平较正常对照组血液8-OHdG水平显著升高（P〈0．01）;DN组24h尿白蛋白与血液8-OHdG水平呈正相关（P〈0．05）。结论糖尿病肾病患者血液8-OHdG水平较正常人明显升高。     

糖尿病合并肌痛一例报道

目的 本文报道1例老年男性T2DM患者血糖控制不佳,无明显诱因出现左下肢肌肉疼痛,血肌酸激酶(CK)升高,核磁共振(MRI)提示左股二头肌短头、比目鱼肌异常信号,增强扫描后可见均匀强化,诊断为糖尿病肌病。经休息、胰岛素降糖等治疗,患者疼痛好转,CK下降,MRI肌肉异常信号消失。糖尿病肌病是较少见糖尿病并发症,常出现于血糖控制不良患者,临床上极易被忽视,需早期诊断治疗,避免发展至坏死性筋膜炎、脓性肌炎等严重并发症。     

2型糖尿病患者血8-羟基脱氧鸟嘌呤水平与大血管并发症的关系

目的初步探讨氧化应激在2型糖尿病患者大血管并发症中的作用。方法 2型糖尿病患者78例,分为大血管并发症组(32例)和无并发症组(46例)。检测两组患者血TG、TC、LDL-C、HDL-C、糖化血红蛋白(HbAlc)和8-羟基脱氧鸟嘌呤(8-OHdG)水平。同期检测65例健康体检者(对照组)血8-OHdG水平。结果 2型糖尿病患者血8-OHdG水平明显高于对照组[(2.78±1.33)μg/L vs (0.72±0.93)μg/L,P<0.05]。大血管并发症组血8-OHdG据平较无并发症组有上升趋势,但差异无统计学意义[(2.93±1.37)μg/L vs (2.67±1.30)μg/L,P>0.05];大血管并发症组TG水平和病程明显高于无并发症组,差异有统计学意义(P<0.05)。血8-OHdG水平与TG和病程呈正相关(P<0.05),而与TC、LDL-C、HDL-C及HbAlc水平无明显相关(P>0.05)。结论 2型糖尿病患者氧化应激水平增高。2型糖尿病患者大血管并发症的发生可能与病程、血脂关系更密切,脂代谢异常是糖尿病氧化应激的重要影响因素。     

3例1型糖尿病患者使用磷酸西格列汀疗效观察

1型糖尿病（包括成年迟发型自身免疫性糖尿病）患者为胰岛素分泌绝对缺乏的疾病。由于胰岛功能差,血糖易受环境因素影响,而导致血糖的波动大,因此1型糖尿病患者的血糖控制一直是临床难题。     

2型糖尿病微血管并发症与DNA氧化损伤的关系

目的 探讨2型糖尿病(T2DM)合并微血管并发症患者的DNA氧化损伤.方法 将87例T2DM患者分为糖尿病微血管并发症(A)组(n=56)和T2DM无微血管并发症(B)组(n=31),另选65例正常体检者为正常对照(C)组.用ELISA方法测定血液单核细胞DNA氧化损伤指标-8羟基脱氧鸟嘌呤(8-OHdG)水平.结果 A、B组血液8-OHdG水平均较C组显著升高;A组病程、24 h尿白蛋白、血液8-OHdG水平也较B组显著升高.结论 T2DM合并微血管并发症患者的DNA氧化损伤较正常对照及无并发症糖尿病患者明显,对糖尿病合并微血管并发症者施行抗氧化治疗是合理的.     

细胞因子信号转导抑制物与糖尿病

细胞因子在糖尿病发病中的作用逐渐受到人们的重视.细胞因子信号转导抑制物(suppressors of cytokine signaling,SOCS)可抑制细胞因子在细胞内的信号转导,并对糖尿病的发病和发展起着一定的促进作用.此外,SOCS蛋白也参与胰岛素抵抗和瘦素抵抗的发生和发展.