大肠癌CD133（＋）、Musashi-1（＋）干细胞与临床病理学因素及MGMT、ERCC1、TS关系的研究

目的探讨大肠癌CD133（＋）、Musashi-1（＋）干细胞与临床病理因素及MGMT、ERCC1、TS的关系。方法应用免疫组织化学方法（SP法）检测42例大肠癌组织的CD133、CD138、Musashi-1、MGMT、ERCC1、TS蛋白,对各指标之间的相关关系及其与临床病理学因素之间的关系进行分析。结果①CD133与组织类型、Dukes分级、静脉侵袭、远处转移及毛细血管密度（MVD）等有关（P〈0.05）;CD138、Musachi-1与组织类型、浆膜侵犯、静脉侵袭、淋巴管侵袭、淋巴结转移、远处转移及MVD等有关（P〈0.05）,CD138并与神经纤维间隙侵袭（NI）有关（P〈0.05）;CD133与CD138的表达呈负相关（P〈0.01）,与Musashi-1的表达呈正相关（P〈0.01）。②MG-MT、ERCC1与组织类型有关（P〈0.05）;TS与组织类型、Dukes分级、淋巴管侵袭、淋巴结转移有关（P〈0.05）;MGMT表达与ERCC1、TS表达呈负相关（P〈0.01）,ERCC1表达与TS表达呈正相关（P〈0.01）。③CD133、Mu-sashi-1的表达均与MGMT的表达呈负相关（P〈0.01）,与TS、ERCC1的表达呈正相关（P〈0.01）。结论①CD133（＋）、Musashi-1（＋）细胞在大肠癌的浸润与转移中起重要协同作用。②CD133（＋）、Musashi-1（＋）细胞与MGMT、TS、ERCC1耐药基因蛋白的表达具有密切关系,后者在大肠癌的侵袭中也具重要作用。     

组蛋白去乙酰化酶抑制剂MS-275对乳腺癌MCF7细胞周期作用及分子机制探讨

目的 研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂MS-275对乳腺癌MCF7细胞周期的作用及机制.方法 用0.5、1.0、1.5;μmol/L MS-275作用于乳腺癌MCF7细胞24 h,用MTT 法观察不同浓度MS-275对乳腺癌MCF7细胞的生长抑制作用,流式细胞仪检测乳腺癌MCF7细胞生长及周期,Western-blotting法检测MS-275对乳腺癌MCF7细胞周期相关基因表达的影响.结果 1.0 μmol/L的MS-275对乳腺癌MCF7细胞有明显的生长抑制作用,并呈现一定的量效关系,在1.0 μxmol/L浓度之上可明显诱导乳腺癌MCF7细胞周期阻滞,增强p21、p27基因的表达,降低CCNDl、Cdk4D基因的表达.结论 一定剂量MS-275抑制乳腺癌MCF7细胞的生长,细胞阻滞的发生与p21、p27基因表达的增加及CCND1、Cdk4D基因表达的减少相关.     

TGF-β信号通路及细胞黏附分子在非小细胞肺癌的研究

目的观察TGF-β1、TβRⅡ、Smad2、E-cad、E-sel、integrin-β1、ICAM-1及CD44v6在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达特征,探讨其与非小细胞肺癌的组织学类型、TNM分期及淋巴结转移的关系。方法采用免疫组织化学SP和SABC法检测TGF-β1、TβRⅡ、Smad2、E-cad、E-sel、integrin-β1、ICAM-1及CD44v6的表达,并对其与NSCLC临床病理因素的关系进行分析。结果TGF-β1与integrin-β1在肺腺癌组织的阳性表达率显著高于肺鳞状细胞癌组织（P〈0.05）,E-cad在肺腺癌组织的阳性表达率显著低于肺鳞状细胞癌组织（P〈0.05）。TGF-β1及TβRⅡ在NSCLC TNM分期Ⅰ期组织的阳性表达率显著低于Ⅱ期和Ⅲ期组织（P〈0.01）。TGF-β1、TβRⅡ、Smad2及CD44v6在有淋巴结转移的NSCLC组织中阳性表达率显著高于无淋巴结转移的NSCLC组织（P〈0.05）,E-cad在有淋巴结转移的NSCLC组织中阳性表达率显著低于无淋巴结转移的NSCLC组织（P〈0.05）。结论TGF-β1、E-cad及integrin-β1与NSCLC的组织学类型有关,TGF-β1及TβRⅡ能促进NSCLC的病程进展;TGF-β1、TβRⅡ、Smad2、E-cad、及CD44v6的阳性表达与NSCLC的淋巴结转移密切相关,TGF-β1、TβRⅡ、Smad2、E-cad及CD44v6在NSCLC的淋巴结转移中起着重要的促进作用,可作为估计NSCLC可能有淋巴结转移的指标。     

胃癌组织生存素、CD82、annexinⅡ的表达及其临床病理学意义

目的探讨生存素（survivin）、CD82、annexinⅡ在胃癌中的表达特征与临床病理学因素的关系.方法应用免疫组织化学技术检测62例胃癌手术切除标本中的CD82、annexinⅡ、survivin的表达特征,并分析其与不同的临床病理学因素之间的关系.结果胃癌中的CD82、annexinⅡ、survivin的表达在胃癌的TNM分期、组织类型、淋巴管侵袭、淋巴结转移、肿瘤组织内微血管类型、微血管数量、肿瘤间质反应及神经纤维周围间隙侵袭等方面具有显著性差异.而在年龄、性别及肿瘤最大直径方面未见显著性差异;虽在远处转移、术后生存时间方面未显示显著差异,但有差异逐渐扩大的倾向.结论胃癌组织的CD82、annexinⅡ、survivin的表达与临床病理学因素的分析对于胃癌的生物学行为、复发与预后的判断具有重要意义.     

大肠癌组织中膜联蛋白A1的表达及其病理意义

目的：研究膜联蛋白A1（Annexin A1）在大肠癌组织中的表达及其与大肠癌临床病理特征之间的关系。方法选取48例患者大肠癌组织、36例患者癌旁组织、15例患者腺瘤性息肉组织手术切除标本,采用免疫组织化学法检测各组织中 Annexin A1的表达水平。结果大肠癌组织中 Annexin A1的阳性表达率（64．6％）高于癌旁组织（38．8％）、腺瘤性息肉组织（40．0％）,差异有统计学意义（P＜0．05）。Annexin A1阳性表达的癌旁组织、腺瘤性息肉组织均呈轻至重度不典型增生。高分化腺癌、肿瘤最大径小于5 cm、淋巴结未转移及未侵犯周围组织的大肠癌患者 Annexin A1的阳性表达率均明显低于中或低分化腺癌、肿瘤最大径大于或等于5 cm、有淋巴结转移及侵犯周围组织者（P＜0．05）。结论 Annexin A1的表达水平可能是反映大肠癌发生、发展及生物学行为的重要指标。     

非小细胞肺癌TGF-β1、TRFⅡ及Smad 2的表达及其临床病理学意义

目的 探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)、转化生长因子受体Ⅱ(TRFⅡ)及Smad蛋白2(Smad 2)在非小细胞肺癌中的表达特征与临床病理学因素的关系。方法 应用免疫组织化学技术分析56例非小细胞肺癌手术切除标本中TGF-β1、TRFⅡ及Smad 2的分布特征，并分析不同临床病理学因素下的表达特征。结果 非小细胞肺癌TGF-β1、TRFⅡ及Smad 2的表达与肺癌的TNM分期、组织类型、淋巴管侵袭、淋巴结转移、肿瘤区微血管数量、肿瘤区微血管类型、肿瘤间质反应、神经纤维周围间隙侵袭有关，而与年龄、性别、肿瘤最大直径、淋巴组织反应、远处转移等无关。结论 非小细胞肺癌TGF-β1、TRFⅡ及Smad 2的表达与临床病理学因素的分析对于判断其局部毕物学行为、复发及预后具有重要意义。     

1例多脏器结核病例的临床与实验室检验分析

近年来,由于多种复杂的原因,结核病又呈现复燃的趋势.同时累及多脏器(多浆膜腔积液、脾脏、卵巢、子宫内膜)的病例非常少见,临床诊断困难.本文报道的是1例非常罕见的肺外结核,并不合并肺部病灶. 一、资料与方法 患者,女,48岁,从事勤杂工作.2011年06月02日因为消瘦,两月下降15公斤,轻度咳嗽伴活动后气喘就诊,门诊胸片提示:双侧大量胸腔积液.住院后,发现患者有午后低热,体温38.5℃,纳差.     

结肠癌组织Wnt/PCP信号通路相关因子表达及其意义

目的探讨Wnt/PCP信号途径中Wnt7a、JNK和Rho A在结肠肿瘤组织中的表达和意义。方法选取徐州医学院第二附属医院2012年3月至2015年3月经病理学确诊并行根治性手术的结肠癌石蜡标本共62例,同时分别选取癌旁正常组织(距肿瘤边缘5cm)和良性结肠腺瘤62例作为对照组。采用免疫组化方法检测Wnt/PCP信号途径中Wnt7a、JNK和Rho A在结肠癌组织、结肠腺瘤和正常结肠组织中的表达情况,分析其与结肠癌临床病理参数的关系。结果 Wnt7a、JNK和Rho A在结肠癌组织中均高表达,明显高于癌旁正常组织和腺瘤组(P0.05),三者在结肠癌临床分期Ⅲ+Ⅳ期中的表达明显高于Ⅰ+Ⅱ期(P0.05),有淋巴结转移组的表达明显高于无淋巴结转移组(P0.05)。结论Wnt/PCP信号途径中Wnt7a、JNK和Rho A蛋白在结肠癌组织中高表达,可能与结肠癌的发生发展有关系,并有可能成为肿瘤靶向治疗的潜在靶点。     

半胱氨酰白三烯受体CysLT1R在大肠癌组织中的表达及临床意义

目的 研究半胱氨酰白三烯受体（CysLT1R）在大肠癌组织中的表达及其与大肠癌临床病理特征之间的关系.方法 选取46例大肠癌、32例癌旁组织、15例腺瘤性息肉手术切除标本,采用免疫组织化学法检测各组织中CysLT1R的表达水平.结果 CysLT1R在大肠癌组织、癌旁组织及腺瘤性息肉中的阳性表达率分别为67.39％,40.62％,40.0％,癌组织中CysLT1R的阳性表达率高于癌旁组织、腺瘤性息肉组织（P＜0.05）.大肠癌组织中CysLT1R的表达程度与肿瘤大小、组织学分级、淋巴结转移及临床分期有关（均P ＜0.05）.结论 CysLT1R表达与大肠癌分化程度、肿瘤大小、淋巴结转移及临床分期有关.CysLT1R可能参与大肠癌发生发展.