用非接触心内膜激动标测系统标测阵发性心房颤动左房激动途径的探讨

心房颤动（房颤）机制复杂.我们用非接触心内膜激动标测系统（EnSite3000）标测阵发性房颤在左房的激动途径,以探讨左房房颤的机制,为房颤的消融治疗提供指导.     

钙敏感受体在大剂量瑞芬太尼诱导卵巢癌裸鼠心肌损伤中的作用机制研究

目的探讨钙敏感受体（CaSR）在大剂量瑞芬太尼诱导卵巢癌裸鼠心肌损伤中的作用机制及信号通路。方法将40只Nc-nu裸鼠按随机数字表法分为空白对照组（C组）、模型对照组（O组）、瑞芬太尼输注组（R组）和瑞芬太尼+CaSR拮抗剂Calhex231组（R+C组）,每组10只。除C组外,其余3组裸鼠均进行卵巢癌模型构建。模型建立后,R组泵注瑞芬太尼20滋g/（kg·min）持续1h,R+C组尾静脉注射浓度为10-3mol/L的Calhex231（每100mg给予0.1滋l）,48h后泵注瑞芬太尼20滋g/（kg·min）持续1h;C组、O组均输注等量0.9%氯化钠注射液。检测细胞上清液中肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）的变化情况,HE染色观察心肌细胞损伤情况,免疫组化检测CaSR表达分布,Westernblot检测裸鼠心肌细胞中的CaSR、蓬乱蛋白同源物（Dvl-1）和β连环蛋白（β-catenin）表达情况。结果与C组和O组比较,R组CK和LDH水平均升高（均P＜0.05）,HE染色显示炎细胞浸润,心肌细胞肿胀,肌纤维排列紊乱,CaSR、Dvl-1及β-catenin表达明显升高（均P＜0.05）,免疫组化显示CaSR在心肌细胞膜及细胞质表达明显;而与R组比较,R+C组CaSR、Dvl-1和β-catenin表达均明显下降（均P＜0.05）。结论CaSR通过Dvl-1介导的Wnt/β-catenin通路激活参与了大剂量瑞芬太尼诱导卵巢癌裸鼠心肌损伤的过程。     

血栓吸附装置在急性心肌梗死介入治疗中的应用

急性心肌梗死致死、致残率高，严重影响人们健康。介入治疗是急性心肌梗死再灌注治疗的要重手段之一，但是，相关血管内的大量血栓及由此引起的远端血管栓塞严重影响介入治疗的效果，作者自2003年3月至2005年6月期间应用带远端保护装置的血栓吸附系统对11例急性心肌梗死患者成功地进行血栓吸附及冠脉介入治疗。报道如下。     

室间隔缺损封堵治疗26例随访

室间隔缺损（VSD）是常见的先天性心脏病之一，约占先天性心脏病的20％。随着封堵器和输送系统的不断改进和完善，VSD的导管介入治疗因其见效快、创伤小、恢复快等特点，得到临床推广和普及。现将VSD导管介入治疗进行总结报道如下。     

间隔区域冷冻消融治疗室上性心动过速的疗效及电生理特征

目的 探讨冷冻消融治疗房室间隔区域旁路(AP)和房室结折返性心动过速(AVNRT)的疗效、安全性和电生理特征.方法 13例AVNRT和4例(5条AP)房室折返性心动过速(AVRT)患者进行冷冻消融(CA)治疗.所有病例术中均进行基础心内电生理检查,然后进行冷冻标测(CM)和CA,以达到即刻终点为目标.结果 13例AVNRT和3条右间隔Ap用CA法成功阻断间隔区域的折返环路.在冷冻过程中发现暂时性房室传导阻滞(AVB)8次(CM时3次,CA时5次),停止冷冻作用后房室传导功能迅速恢复.1例在CA时有短暂-过性交接性心律.在4～8周的随访中,无复发病例和与冷冻有关的并发症发生.结论 CA治疗间隔区域参与的心动过速是安全、有效的方法,尤其是对AVNRT患者.在产生永久损伤之前,CM和CA前期可逆消融能够筛选出可靠的消融点,利用这种优势来避免不可逆房室传导阻滞的发生.     

冠心病介入治疗后产生氯吡格雷抵抗及其处理

冠状动脉粥样斑块的破裂、血栓形成是急性冠状动脉综合征的发病机制之一,血小板的活化和聚集在病程中发挥关键作用[1],因此,抗血小板治疗显得十分重要.氯吡格雷因其起效快、作用强、耐受性好的优点而广泛应用于临床.但据文献报道存在冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病)患者对氯吡格雷抵抗,现对本院近年来产生氯吡格雷抵抗患者的治疗情况报道如下.     

麝香保心丸对内皮素-1诱导原代培养的人脐动脉血管平滑肌细胞增殖的影响

目的:观察麝香保心丸(SXBXW)对内皮素-1(ET-1)诱导原代培养的人脐动脉血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖作用的影响。方法:建立ET-1刺激原代培养人脐动脉VSMCs增殖的细胞模型,设对照组、ET-1组、ET-1+SXBXW0.25g/L组、ET-1+SXBXW0.5g/L组、ET-1+SXBXW1.0g/L组和ET-1+SXBXW2.0g/L组,采用MTT法测定ET-1和SXBXW对细胞增殖的影响;用台盼蓝拒染和乳酸脱氢酶检测方法观察不同浓度的SXBXW对VSMCs的毒性作用;用流式细胞术观察ET-1和SXBXW对VSMCs增殖周期的影响。结果:与对照组相比,ET-1可显著促进VSMCs的增殖,一定剂量的SXBXW能够有效地抑制ET-1诱导的VSMCs细胞增殖,呈剂量依赖性;SXBXW抑制细胞增殖,但对活细胞数目和乳酸脱氢酶释放量均没有影响,提示对VSMCs无毒性作用。ET-1能够刺激VSMCs从G1期进入S期,从而促进细胞增殖,而SXBXW能抑制这一作用。结论:SXBXW能够有效抑制ET-1诱导的VSMCs增殖作用,其作用机制可能与其抑制细胞周期从G1期进入S期有关。     

麝香保心丸预防冠心病PCI术后再狭窄的临床疗效观察

目的：探讨麝香保心丸预防冠心病经皮腔内冠状动脉介入治疗（PCI）术后再狭窄的临床效果。方法：对176例冠心病经PCI治疗的病人分为：对照组（常规治疗组）和治疗组（常规治疗加用麝香保心丸组），比较两组之间PCI术后的心绞痛、临床再狭窄和造影再狭窄发生人数的差异。结果：治疗组心绞痛和临床再狭窄人数明显少于对照组（P〈0．005）；造影再狭窄发生人数治疗组也少于对照组（P〈0．05）。结论：SXBXW具有预防PCI术后再狭窄的作用。     

急性心肌梗死合并室间隔穿孔泵衰竭介入治疗的经皮心肺循环支持1例报告

心脏破裂是急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)一种严重并发症,具有极高的死亡率,本次研究1 例AMI 并发心脏破裂患者进行经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI),术中应用经皮心肺循环支持(percutaneous cardiopulmonary support,PCPS)辅助,现结合文献报道如下.     

麝香保心丸对血管平滑肌细胞表型转化的影响

目的: 观察麝香保心丸(SXBXW)对血管平滑肌细胞表型转化的影响。方法: 以血管平滑肌细胞系RASMC P8为模型,设对照组,SXBXW 0.25、0.5、1.0和2.0 g/L组,经不同浓度的SXBXW作用后,用流式细胞术测定RASMC P8细胞的收缩型特异性分子标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和平滑肌肌球蛋白重链(SM-MHC)表达的变化。结果: 与对照组相比,经SXBXW处理后,α-SMA和SM-MHC的阴性细胞百分比降低,阳性细胞百分比增加。结论: SXBXW能促使血管平滑肌细胞的表型从合成型向收缩型转化。