丹参素对巨噬细胞肝X受体的活化及胆固醇外流的影响

目的:研究丹参素对巨噬细胞的肝X受体(LXR)及其下游的目的基因的表达和胆固醇外流的影响,探讨丹参素对LXR信号系统的作用。方法:分离人外周血的单核细胞,并转化为巨噬细胞。在丹参素的作用下,观察巨噬细胞的aopA-I介导的胆固醇外流的变化和LXR及其下游目的基因的mRNA及蛋白的表达。结果:丹参素增强细胞内胆固醇的外流,使胆固醇外流的基因LXRα及其下游的一些目的基因表达上调,并呈剂量依赖性。结论:巨噬细胞在丹参素的作用下,上调LXR及其下游影响胆固醇代谢的目的基因,从而使胆固醇外流增强。     

肝X受体信号途径在动脉粥样硬化发病机制中的研究进展

动脉粥样硬化是一种慢性进展性病理过程,特征为大动脉壁中的脂质斑块的形成。在诸多发病机制中,肝X受体(LXR)的作用日益受到重视。LXR属核受体超家族的配体激活的转录因子,LXR及LXR的目的基因参与脂质代谢平衡以及炎性反应。越来越多的证据显示,LXR信号系统分子在避免细胞内胆固醇过载及外流、细胞内炎症应答中发挥重要作用。     

辛伐他汀对小鼠炎症型巨噬细胞极性的影响

目的 观察辛伐他汀对炎症型M1型巨噬细胞极性的影响,探讨他汀类药物在细胞水平的抗炎作用.方法 以γ-干扰素及脂多糖刺激小鼠骨髓来源巨噬细胞诱导成M1型炎症性巨噬细胞模型,给予辛伐他汀1.0、2.5、5.0 μmol/L分别干预9h,以流式细胞仪检测巨噬细胞膜CD16/23、CD206标志分子的表达,用ELISA检测白细胞介素(IL)-10和IL-12的分泌.结果 γ-干扰素及脂多糖刺激的巨噬细胞CD16/32表达阳性率为86.39％±2.24％,IL-12分泌量为(1562±217) pg/ml,符合M1型巨噬细胞表型特点;与辛伐他汀1.0、2.5、5.0 μmol/L孵育9h后测定的CD206表达阳性率分别为68.10％±2.48％、75.28％±1.66％、86.32％±2.19％,IL-10浓度分别为(500±5)、(675±28)、(916±15) pg/ml,均高于M1型巨噬细胞[9.67％±5.48％、(298±11) pg/ml,均P＜0.01],且与M2型巨噬细胞的表型特点类似.结论 辛伐他汀可通过诱导炎症型M1型巨噬细胞转化为抗炎型的M2型巨噬细胞而发挥抗炎作用.     

罗格列酮联合阿托伐他汀对单个核细胞合成组织因子的影响

目的:研究罗格列酮联合阿托伐他汀干预对无糖尿病的急性冠状动脉综合征(ACS)患者外周血单核细胞合成组织因子水平及组织因子活性的影响.方法:分离无糖尿病的ACS患者外周血单核细胞,分成对照组(等容积的二甲基亚砜)、阿托伐他汀(1 μmol·L-1)组、罗格列酮(1 μmol·L-1)组及二者联合组(阿托伐他汀1 μmol·L-1加罗格列酮1 μmol·L-1)组4个组,分别与所分离的外周血单核细胞共同孵育24 h后,用夹心酶联免疫吸附测定法检测细胞组织因子水平,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定组织因子mRNA的表达,同时用底物发光法检测组织因子的活性.结果:与对照组相比较,阿托伐他汀组、罗格列酮组及罗格列酮联合阿托伐他汀组对无糖尿病ACS患者外周血单核细胞合成组织因子分别为[(3.69±0.91)ng/L、(3.27±0.46)ng/L、(1.90±0.26)ng/L:(5.78±1.29)ng/L,均P<0.01]、组织因子的活性分别为[(4.28±0.84)pmol/L、(5.37±0.59)pmol/L、(2.15±0.37) pmol/L:(16.21±3.23)pmol/L, 均P<0.01),及组织因子mRNA的相对半定量A值分别为[(0.22±0.07), (0.31±0.09), (0.14±0.05):(0.42±0.11),均P<0.01)均降低,且罗格列酮联合阿托伐他汀组比阿托伐他汀组、罗格列酮组降低更显著(P均<0.01).结论:阿托伐他汀和罗格列酮都可通过降低无糖尿病的ACS患者外周血单核细胞合成组织因子及组织因子活性,发挥抗组织因子、抗血栓形成的作用,且二者联合干预具有协同作用.因此,罗格列酮联合阿托伐他汀,可能有更佳的防治ACS作用.     

有氧运动改善心血管功能分子机制研究进展

长期有氧运动是心血管康复治疗的重要策略之一。因其简单、廉价、便于操作的特性,近年来,有氧运动在心血管疾病康复治疗长的地位越来越受重视。长期有氧运动促进人体身心健康的发展,特别和心血管学系统有着密切的关系,本文从有氧运动的心血管作用靶点角度出发,以期找到治疗心血管疾病的新靶点,为无法进行有氧运动的心血管疾病患者找到新的治疗方法。本文就有氧运动和心血管功能改善的关系作一综述。     

尼古丁对巨噬细胞肝X受体α表达及胆固醇外流的影响

目的通过研究尼古丁对巨噬细胞的肝X受体α(LXRα)及其下游的一些目的基因表达和胆固醇外流的影响,探讨尼古丁对LXR信号系统的作用。方法分离人外周血单核细胞,并转化为巨噬细胞。在尼古丁的作用下,观察巨噬细胞的aopA-Ⅰ介导的胆固醇外流的变化和LXR以及其下游一些目的基因mRNA表达。结果尼古丁明显影响巨噬细胞中一些涉及胆固醇代谢及炎症反应的基因表达,同时降低aopA-Ⅰ介导的胆固醇外流。结论巨噬细胞在尼古丁的作用下,由aopA-Ⅰ介导的胆固醇外流降低,这种效应与尼古丁下调LXRα及其下游的影响胆固醇代谢的目的基因有关,同时,也促进一些炎症因子基因的表达。提示尼古丁在动脉粥样硬化中的作用与其影响巨噬细胞LXR信号途径有关,从而影响泡沫细胞的形成。     

罗格列酮对无糖尿病急性冠脉综合征患者外周血单核细胞合成TNF-α和组织因子的影响

目的：研究罗格列酮对无糖尿病的急性冠脉综合征（ACS）患者外周血单核细胞表达肿瘤坏死因子α（TNF-α）、组织因子及组织因子活性的影响。方法：分离无糖尿病的ACS患者外周血单核细胞。分别以不同浓度的罗格列酮（0．0、0．1、1．0、10．0umol／L）干预,共同孵育24h后,采用酶联免疫吸附法测定单核细胞培养上清液中TNF-α浓度及单核细胞组织因子水平,逆转录聚合酶链式反应法检测它们的mRNA表达,底物发光法检测组织因子的活性。结果：罗格列酮呈剂量（0．0、0．1、1．0、10．0umol／L）依赖性地抑制无糖尿病的ACS患者外周血单核细胞合成TNF-α、组织因子及组织因子活性。与0．0、0．1、1．0、10．0umol／L浓度的罗格列酮干预相对应,单核细胞合成TNF-α蛋白水平分别为（306±40）、（262±32）、（236±28）、（194±23）ng／L,其表达TNF-α mRNA的相对半定量吸光值比值分别为（0．78±0．14）、（0．60±0．09）、（0．39±0．11）、（0．30±0．11）;单核细胞合成组织因子抗原水平分别为（5．8±1．3）、（4．6±0．9）、（3．3±0．5）、（3．0±0．3）ng／L,其表达组织因子mRNA的相对半定量吸光值比值分别为（0．42±0．11）、（0．37±0．10）、（0．31±0．09）、（0．22±0．05）,其表达组织因子活性分别为（16．2±3．2）、（8．6±2．0）、（5．4±0．6）、（4．5±0．8）umol／L（P均〈0．05）。结论：罗格列酮可抑制无糖尿病的ACS患者外周血单核细胞合成TNF-α、组织因子及组织因子活性,提示罗格列酮可能具有降糖外的抗炎、抗血栓作用,从而可能在ACS中起着潜在的重要防治作用。     

心电图教学模式探索

心电图一直是诊断学教学中的难点，心电图理论抽象，内容复杂，识图困难，一直困扰着医学生。医学生学习心电图难，教师教心电图亦难。为此，如何改进教学方法和手段，充分利用我院丰富的临床资源，成为提高教学质量的关键。具体改革内容如下。     

类风湿性关节炎的治疗进展

目的 :阐明类风湿性关节炎的治疗进展。方法 :对传统的缓解病情的抗风湿药物、生物制剂与免疫疗法、基因治疗、骨髓移植、血液净化进行论述。结果 :给类风湿性关节炎的治疗带来了希望。结论 :治疗该病的方法多 ,值得临床推广