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1.
3.
4.
5.
目的 调查新冠肺炎疫情下失眠人群的心理特征及失眠的相关因素,为改善失眠人群心理健康状况提供参考。方法 采用阿森斯失眠量表(AIS)于2020年1月-3月对某市居民进行测评,AIS评分>6分者为失眠组(n=216),AIS评分<4分者为非失眠组(n=105),采用症状自评量表(SCL-90)对两组居民进行评定,并收集其社会人口学资料。结果 失眠组SCL-90的躯体化、人际关系敏感、敌对、恐怖及精神病性因子评分均高于非失眠组(Z=2.035~2.323,P均<0.05)。Spearman相关分析显示,失眠组AIS总评分与SCL-90的强迫症状、人际关系敏感及偏执因子评分均呈正相关(r=0.153、0.140、0.159,P均<0.05)。结论 新冠肺炎疫情下,失眠人群存在躯体化、人际关系敏感、敌对、恐怖及精神病性等心理问题,其失眠的严重程度与强迫、人际关系敏感及偏执等相关。 相似文献
6.
目的观察术中行控制性低中心静脉压(controlled low central venous pressure,CLCVP)对脊柱手术患者血管外肺水(extravascular lung water,EVLW)和失血量的影响。方法 36例择期行腰椎后路椎管减压植骨融合术的患者随机分为CLCVP组(L组)和对照组(C组),每组18例。L组于手术开始后通过限制输液联合静脉输注硝酸甘油使CVP维持在2~4cm H2O,植骨融合完成后迅速扩容使CVP恢复正常。C组常规补液,维持CVP在6~12cm H2O。分别于麻醉诱导后仰卧位(T0)、降压前俯卧位(T1)、CLCVP后30min(T2)、60min(T3)、90min(T4)和手术结束时(T5)记录血流动力学和EVLWI的变化;记录术毕总失血量和总输血量,单独记录CLCVP期间失血量与CVP和MAP相关性。结果与T0时比较,T1时两组CVP、T2时L组SVRI明显升高(P0.05)。与T1时比较,T4时两组HR明显增快、CI明显升高(P0.05),T2~T4时L组MAP、CVP、ITBVI和T4时C组MAP、CVP明显降低(P0.05)。与C组比较,L组T2~T4时MAP、CVP,T3、T4时SI明显降低(P0.05),而SVRI明显升高(P0.05),术中L组总失血量、总输血量和总输液量、尿量均明显减少(P0.05)。结论脊柱外科手术中应用CLCVP在减少术中失血量和输血量的同时,对患者的血流动力学和EVLW无不良影响。 相似文献
7.
藏,汉族居民曲面断层X线片牙颌骨对比研究 总被引:1,自引:0,他引:1
本文通过146名藏,汉族男女曲面断层X线片的测量对比研究,弄清了两个民族下颌形态差异以有牙齿的发病特点及治疗状况。 相似文献
8.
唐红玉 《实用中西医结合临床》2008,8(1):58-59
<正>高热惊厥又称抽风,是儿科常见急症之一,约占小儿惊厥的一半左右,一般预后良好。但其复发率高,反复发作可导致继发性脑损伤,遗留智力低下等后遗症。我院自1992年4 相似文献
9.
杀菌/通透性增加蛋白对脓毒症大鼠组织TNF-α表达的影响及意义 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 探讨杀菌 /通透性增加蛋白 (BPI)对脓毒症动物肝、肺肾组织肿瘤坏死因子 α (TNF -α)表达及多器官功能障碍的影响与意义。方法 采用大鼠盲肠结扎穿孔 (CLP)造成脓毒症模型。动物分为正常对照组 (10只 )、CLP组 (2 0只 )及BPI治疗组 (2 0只 )。CLP后 12h和 2 4h处死动物 ,分别检测肝、肺、肾组织TNF αmRNA表达、TNF α蛋白水平和器官功能指标。结果 CLP后 12h动物肝、肺、肾组织TNF αmRNA表达均显著增强 ,分别为伤前基础值的 2 4 6倍 (P <0 0 5 )、 2 86倍 (P <0 0 1)、 2 2 7倍 (P<0 0 1) ,同时各组织TNF α水平迅速升高 (P <0 0 1)。重组BPI治疗可不同程度地抑制肝、肺、肾组织TNF -αmRNA表达上调 (P <0 0 5 ) ,12h各组织TNF α水平显著降低 (P <0 0 5 ) ,均恢复至伤前正常范围。此外 ,BPI组动物血清丙氨酸转胺酶、肌酐水平在CLP后 12h显著低于未治疗组 ,CLP后 2 4h肺组织髓过氧化物酶活性也明显下降 (P <0 0 1)。结论 严重腹腔感染早期应用重组BPI治疗有助于下调TNF α的过量表达 ,从而抑制机体过度炎症反应 ,防止多器官功能障碍的发生与发展 相似文献
10.
细菌内毒素受体研究新进展 总被引:3,自引:2,他引:3
业已明确,内毒素是引起脓毒症的重要致病因子之一,其化学成分脂多糖(LPS)系革兰阴性(G-)菌外膜上的一种双歧性糖脂.许多研究证实,LPS主要成分脂质A与内毒素受体相互作用可激活前炎症细胞因子系统而介导细胞毒反应,最终导致脓毒性休克甚至多器官功能障碍综合征(MODS).临床上一旦出现脓毒性休克,其病死率高达50%以上;据统计,美国每年有10万余人死于此症.因此,深入探讨LPS的分子致病机制,寻求有效的LPS干预途径无疑具有重要意义[1].近年来有关内毒素受体的研究进展迅速,已发现了4类分子家族与LPS脂质A部分结合参与炎症信号转导,包括CD14、巨噬细胞清道夫受体(SR)、Toll样受体(TLRs)和β2白细胞整合素(CD11a/CD18,CD11b/CD18,CD11c/CD18等).目前有关β2白细胞整合素的文献报道较多,现重点对前三者的研究进展进行综述. 相似文献