芝麻素对肾性高血压伴高血脂大鼠血脂及动脉粥样硬化形成的影舷

目的:探讨芝麻素降脂、防治动脉粥样硬化的作用.方法:采用两肾一夹手术加高脂饲料,建立肾性高血压伴高脂大鼠(RHHRs)模型.并用芝麻素进行干预治疗,观察药物对RHHRs血脂、脂蛋白代谢酶、脂质过氧化物、载脂蛋白、LP(a)、主动脉iNOS和ICAM-1蛋白表达及病理变化的影响.结果:与假手术组相比,模型组大鼠血清TC、TG、LDL-C和MDA、ApoB100、LP(a)含量明显增高;NO水平和SOD、LPL、HL活性明显降低(P＜0.05);主动脉内膜增厚、隆起,可见明显的泡沫细胞、炎性细胞和胆固醇结晶等病理改变,iNOS和ICAM-1蛋白表达也明显降低(P＜0.05).芝麻素治疗后,可逆转上述指标,并使AS损伤得到明显改善.结论:芝麻素具有降脂和防治AS的作用,可能与调节脂质代谢及抗炎、抗氧化作用等有关.     

芝麻素对肾性高血压伴高血脂大鼠主动脉舒张功能的影响

目的:探讨芝麻素(Sesamin,Ses)改善肾性高血压伴高血脂大鼠(Rrenal hypertensive-hy-perlipidemia rat,RHHR)主动脉舒张功能损伤的作用机制.方法:RHHR灌服不同剂量Ses(100、33、10 mg·kg-1·d-1)8周后,测定主动脉环对乙酰胆碱(Acetylcholine,ACh)和硝普钠(Sodium nitroprusside,SNP)的舒张反应;测定一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(N-ni-tro-L-arginine-methyl-ester,L-NAME)孵育后,动脉环对ACh的反应并计算一氧化氮(Nitric oxide,NO)活性.结果:与假手术组相比,RH-HR主动脉Ach和SNP诱导的舒张反应显著降低,NO活性减少,Ses治疗8周后能逆转上述作用.结论:Ses降压作用与改善RHHR主动脉内皮依赖性和非内皮依赖性舒张功能损伤有关.     

提高高校药理学课堂教学质量的思考与探索

药理学是研究药物与机体相互作用及其机制的一门学科,是医学院校的重点课程.但药理学与病理解剖学、生理学、生物化学、人体解剖学及临床专业课程等诸多课程密切联系,内容广泛,既复杂又抽象.学生普遍感觉枯燥难记.如果再按 "教师讲,学生听"这种传统的"填鸭式"教学方法,则容易进一步抑制学生的学习热情.这势必降低教学质量,更别提培养创新型医学人才.俗话说兴趣是最好的老师,我国古代思想家、教育家孔子早就说过"知之者不如好之者,好之者不如乐之者".这些都说明一个人对所要学的内容有深厚兴趣时,记忆就会更加主动积极.因此,如何提高药理学授课的趣味性、可记性,提高药理学课堂教学质量是目前高校亟待解决的问题.     

单纯肾性和复合型肾性高血压人鼠主动脉功能的对比研究

目的探讨肾性高血压和肾性高血压伴高血脂大鼠主动脉功能的异同。方法实验分为假手术组、复合型肾性高血压伴高血脂（renal hypertensive—hyperlipidemia rat,RHHR）组和单纯肾性高血压（2K1C）组。采用离体血管灌流法测主动脉环对苯肾上腺素（PE）、乙酰胆碱（ACh）和硝普钠（SNP）的反应;一氧化氮合酶（NOS）抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯（L—NAME）孵育后,动脉环对ACh的反应。结果两模型组对PE的收缩反应高于假手术组;两模型组对ACh引起的舒张反应低于假手术组,RHHR低于2K1C;两模型组有由NO引起舒张能力的降低;SNP在3组中均诱导完全舒张反应,但RHHR对SNP敏感性低于假手术和2K1C组。结论RHHR血管舒张功能损伤较2K1C严重,其原因可能与高脂血症降低血管平滑肌对NO利用能力有关。     

芝麻素对肾性高血压伴高血脂大鼠主动脉收缩功能和eNOS蛋白表达的影响

目的:观察肾性高血压伴高血脂大鼠主动脉收缩功能和eNOS蛋白表达的变化及芝麻素治疗后对其的影响。方法:肾性高血压伴高血脂大鼠(renal hypertensive-hyper-lipidemia rat,RHHR)灌服不同剂量芝麻素[100、33、10mg/(kg.d)]8周后,采用离体血管灌流法测主动脉环对苯肾上腺素(PE)的收缩反应;碱水解法测羟脯氨酸(HYD)含量;免疫组化法观察内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白表达。结果:100mg/kg芝麻素明显降低RHHR主动脉由PE诱导的收缩反应和羟脯氨酸含量,上调eNOS蛋白表达。结论:芝麻素增加eNOS表达,改善主动脉收缩功能和胶原纤维增生。     

芝麻素对2型糖尿病大鼠主动脉内皮功能的保护作用

目的探讨芝麻素改善2型糖尿病大鼠主动脉内皮功能损伤的作用及可能机制。方法采用长期高脂饮食加小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)建立2型糖尿病大鼠模型。灌服不同剂量芝麻素(120、60 mg.kg-1.d-1)8周后处死动物。离体血管灌流法测大鼠主动脉内皮依赖性舒张反应及NO生物活性,测血清丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量和总抗氧化能力(total antioxidative capacity,T-AOC),Western blot测主动脉内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitricoxide synthase,eNOS)、硝基酪氨酸(nitrotyrosine,NT)和还原型辅酶Ⅱ(NADPH)氧化酶亚基P47phox蛋白表达。结果与模型组相比,芝麻素(120 mg.kg-1.d-1)组内皮依赖性血管舒张功能增强,NO活性升高;血清MDA含量降低,T-AOC水平升高;主动脉eNOS蛋白表达增高,NT和P47phox蛋白表达降低。结论芝麻素可改善糖尿病大鼠血管内皮功能,其机制与上调血管eNOS表达和减轻NO氧化失活有关。     

芝麻素对肾性高血压伴高血脂大鼠心肌肥厚的影响

目的:探讨芝麻素对肾性高血压伴高血脂大鼠(RHHR)心肌肥厚的影响。方法:RHHR灌服不同剂量芝麻素(100,33,10mg·kg^-1·d^-1)8周后处死动物,计算左室重量指数(LVWI);测定心肌羟脯氨酸(HYD)和硝酸盐/亚硝酸盐(NO^-₃/NO^-₂)含量;免疫组化法观察心肌C-fos蛋白表达;透射电镜观察心肌超微结构。结果:100mg.kg^-1芝麻素明显降低心肌LVWI,HYD含量和C-fos蛋白表达,升高NO^-₃/NO^-₂浓度,改善肌丝排列紊乱,胶原纤维增生等病理变化。结论:芝麻素逆转RHHR心肌肥厚的机制可能与恢复NO水平,降低C-fos蛋白表达有关。     

单纯肾性和复合型肾性高血压大鼠主动脉功能的对比研究

目的探讨肾性高血压和肾性高血压伴高血脂大鼠主动脉功能的异同。方法实验分为假手术组、复合型肾性高血压伴高血脂(renal hypertensive-hyperlipidemia rat,RHHR)组和单纯肾性高血压(2K1C)组。采用离体血管灌流法测主动脉环对苯肾上腺素(PE)、乙酰胆碱(ACh)和硝普钠(SNP)的反应;一氧化氮合酶(NOS)抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)孵育后,动脉环对ACh的反应。结果两模型组对PE的收缩反应高于假手术组;两模型组对ACh引起的舒张反应低于假手术组,RHHR低于2K1C;两模型组有由NO引起舒张能力的降低;SNP在3组中均诱导完全舒张反应,但RHHR对SNP敏感性低于假手术和2K1C组。结论RHHR血管舒张功能损伤较2K1C严重,其原因可能与高脂血症降低血管平滑肌对NO利用能力有关。     

芝麻素对肾性高血压伴高血脂大鼠肾脏的保护作用研究

目的： 观察芝麻素对肾性高血压伴高血脂大鼠肾脏的保护作用。方法：制备两肾一夹型肾性高血压伴高血脂大鼠模型(RHHR)，灌胃给予不同剂量的芝麻素7周后，测定各组血清肌酐（Scr）、血尿素氮（BUN）、24 h 尿蛋白含量（UPE）和肾组织匀浆中抗氧化酶的活性，包括总抗氧化能力（T-AOC）、超氧化物歧化酶（SOD）、总NOS（TNOS）、诱导型NOS（iNOS）、结构型NOS（cNOS）和抑制羟自由基能力及肾组织匀浆中丙二醛（MDA）、过氧化氢（H2O2）及一氧化氮（NO）含量。结果：高、中（100 mg/kg、33 mg/kg）剂量组芝麻素可抑制RHHR大鼠血清Scr、BUN和尿UPE水平升高（P<0.01）。与模型组比较可提高肾组织匀浆NO、cNOS、SOD、T-AOC和抑制羟自由基能力（P<0.01或P<0.05），降低MDA、iNOS 、H2O2（P<0.01或P<0.05）含量。结论：芝麻素对肾性高血压伴高血脂大鼠肾脏具有保护作用，其机制与抗氧化应激、清除自由基和抑制iNOS活性等有关。     

芝麻素对肾性高血压大鼠重要脏器中NO含量的影响

目的:观察芝麻素对肾性高血压大鼠(RHR)靶器官脏器系数和NO含量的变化。方法:复制两肾一夹型(2KIC)肾性高血压大鼠模型,将造模成功的RHR随机分为5组,每组7只,给药6周后,计算大鼠心、肝、脑、肾靶器官脏器系数并用硝酸还原酶法测定各器官一氧化氮(NO)含量。结果:芝麻素[100 mg/(kg.d)]可明显降低心脏和肾脏系数及升高心、肝和肾中NO含量。结论:芝麻素对肾性高血压大鼠靶器官具有一定的保护作用。