Orem自理模式在居家使用无创正压通气治疗患者自我管理中的应用

无创正压通气是指不建立人工气道,采用面罩或鼻罩等进行呼吸支持的机械通气技术.目前此技术已经越来越广泛地应用于临床,治疗效果也得到国内外医学界的肯定.随着社会发展以及医学治疗模式转变,接受居家无创正压通气治疗患者明显增加.这种居家治疗方式,病人及其家属是疾病治疗和护理的主要提供者,自理能力直接影响无创正压通气治疗效果和生活质量,目前对此类病人护理关注较少.本研究以Orem自理模式应用于居家无创正压通气治疗患者,取得了良好的效果,现报道如下.     

肺来源的不同细胞中MAGE-3基因表达情况的初步研究

目的 分析人肺来源的不同细胞中MAGE-3基因在mRNA水平的表达情况,为肺部良恶性肿瘤的早期鉴别诊断提供研究基础.方法 将人支气管上皮细胞(HBE)、人肺成纤维细胞(HFLF)、原代培养的人肺动脉平滑肌细胞(HPASMC)及人肺腺癌细胞LTEP-a-2同步化培养后,加完全培养基培养24 h后,同步提取各组细胞细胞总RNA,运用实时定量PCR方法分析各细胞中MAGE-3基因在mRNA水平的表达情况.结果 在人肺来源的不同细胞中,正常肺部来源的HBE、HFLF和HPASMC细胞中MAGE-3基因在mRNA的表达水平极低,而人肺腺癌细胞LTEP-a-2中表达丰度明显升高;肺癌细胞中MAGE-3基因在mRNA的表达水平明显高于正常细胞表达水平,差异倍数在20倍以上.结论 肺癌细胞LTEP-a-2中MAGE-3基因mRNA表达水平明显高于肺部正常细胞,可探讨其作为鉴别肺部良恶性病变诊断的恶性病变早期检测指标.     

三氧化二砷抑制体外培养小鼠气道成纤维细胞增殖及c-myc与c-sis表达

目的：探讨三氧化二砷 (As2O3))对体外培养的小鼠气道成纤维细胞 (FB)增殖及原癌基因c-myc与c-sis表达的影响。 方法： 按不同药物分7组，在体外培养的FB中分别加入浓度为0.25、0.5、1.0、2.0和4.0 μmol/L的As2O3，在1、3、5和7 d后用记数法观察FB生长情况，并用流式细胞仪（FCM）检测不同浓度药物 对各组FB增殖的影响及各组c-myc与c-sis的阳性表达率。 结果： 各种实验浓度的As2O3对FB均有抑制作用，并有时间剂量效应。流式细胞仪分析显示，随着浓度的增高，G1期细胞比例逐渐增高，G2/M期细胞比例降低，浓度为2.0和4.0 μmol/L的As2O3能显著抑制c-myc与c-sis的表达。 结论： As2O3能抑制FB的增生，其机理可能与其下调c-myc与c-sis的表达有关。     

砒石对哮喘小鼠气道壁厚度及c-myc与c-sis表达的影响

气道重构是哮喘的主要病理特征之一,平滑肌细胞(SMC)、成纤维细胞(FB)是气道粘膜下的主要结构细胞,具有合成和降解细胞外基质(ECM)的双重功能,其大量增殖引起ECM大量沉积,是引起基底膜增厚、导致气道重构的关键因素.近年来研究发现,c-myc 、 c-sis与SMC、FB增殖密切相关,三氧化二砷能抑制哮喘豚鼠的气道炎症.本研究通过建立小鼠哮喘模型,探讨c-myc、c-sis在哮喘气道重构中的作用及砒石对它们的影响,进一步探讨砒石治疗哮喘的可能机制,为哮喘的防治开辟新途径提供理论依据.     

三氧化二砷诱导恶性肿瘤细胞凋亡机制的研究进展

三氧化二砷已广泛应用于白血病和各种实体瘤化学治疗的基础研究和临床实践中。近年来国内外多项研究证实三氧化二砷诱导凋亡是其杀伤肿瘤的主要机制,其分子机制尚未得到系统阐明,本文就其抗凋亡作用机制的研究进展作一综述。     

三氧化二砷诱导恶性肿瘤细胞凋亡机制的研究进展

三氧化二砷已广泛应用于白血病和各种实体瘤化学治疗的基础研究和临床实践中。近年来国内外多项研究证实三氧化二砷诱导凋亡是其杀伤肿瘤的主要机制,其分子机制尚未得到系统阐明,本文就其抗凋亡作用机制的研究进展作一综述。     

三氧化二砷对A549细胞周期及cyclin D_1基因表达的影响

目的：研究三氧化二砷（arsenic trioxide,As2O3）对肺腺癌A549细胞株细胞增殖、细胞周期以及cylin D1基因表达情况,初步探讨As2O3对肺腺癌细胞增殖的影响及其机制。方法：分别以不同浓度的As2O3作用于A549细胞,作用不同时间后,对细胞增殖活性、细胞周期及cylin D1基因表达的情况进行检测。结果：稍高浓度（〉2μmol/L）的As2O3可抑制A549细胞增殖,并有剂量和时间依赖性,As2O3可抑制A549细胞由G1期进入S期。逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）检测cylin D1基因转录水平和细胞爬片免疫组化检测cyclin D1基因蛋白表达的相对强度,发现As2O3作用组cyclin D1基因表达与对照组相比明显减低（P〈0.01）。结论：As2O3可有效抑制A549细胞增殖,抑制效应呈量效和时效关系,并且能阻碍细胞周期由G1进入S期,这一过程可能与As2O3抑制cyclin D1基因表达有关。     

家庭无创正压通气护理干预模式的建立与实施

目的探讨护理干预对家庭无创正压通气治疗效果和自我管理能力的影响。方法将接受家庭无创正压通气(NPPV)治疗的慢性高碳酸血症性呼吸衰竭(CHRF)的慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者63例随机分为观察组(32例)和对照组(31例)。对照组予常规指导;观察组采用家庭NPPV护理干预模式进行干预,具体包括成立家庭NPPV管理小组、选择Orem自理理论作为指导、制订教育目标与内容、制定并实施家庭访视内容。结果两组干预3个月、6个月后NPPV自我管理能力、血气分析比较,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论建立合理的护理干预模式可有效提高家庭NPPV治疗患者的自我管理能力和治疗效果。     

维生素D对原代培养哮喘大鼠气道平滑肌细胞增殖的影响

目的:探讨维生素D对哮喘大鼠气道平滑肌细胞(airway smooth muscle cells,ASMCs)的抗增殖机制,并证明细胞周期蛋白D1(cyclin D1)在其抗增殖调控中的作用?方法:原代培养正常对照组和哮喘组大鼠ASMCs,取第3~5代细胞用于实验?总分为以下5组:正常对照ASMCs组?哮喘ASMCs组?哮喘ASMCs + 1 × 10-8 mol/L维生素D组?哮喘ASMCs + 1 × 10-7 mol/L维生素D组?哮喘ASMCs + 1 × 10-6 mol/L维生素D组?用四甲基偶氮唑盐(MTT)法?流式细胞术检测各组ASMCs增殖活性的变化;用逆转录-聚合酶链反应(RT－PCR)和蛋白质印迹(Western blot)检测不同组ASMCs cyclin D1 mRNA和蛋白的表达?结果:① 哮喘ASMCs组G0/G1期细胞比例(80.01 ± 2.55)%明显少于其他各组,S期(8.31 ± 0.42)%和G2/M期(11.21 ± 1.43)%比例增加,MTT法检测其吸光度值增高(0.78 ± 0.04),提示ASMCs增殖明显增强?其中各值分别与正常对照ASMCs组[(90.15 ± 3.02)%?(5.41 ± 0.62)%?(4.38 ± 0.56)%?0.22 ± 0.04]相比,有显著性差异(P < 0.001);同时哮喘ASMCs组与哮喘ASMCs + 1 × 10-6 mol/L维生素D组各值[(89.08 ± 2.81)%?(5.58 ± 0.92)%?(4.61 ± 1.12)%?0.38 ± 0.02]相比,其差异有统计学意义(P < 0.001);与哮喘ASMCs + 1 × 10-7/1 × 10-8 mol/L维生素D组相比,差异也有统计学意义(P < 0.01);②在cyclin D1 mRNA和蛋白表达水平上,哮喘ASMCs组与正常对照ASMCs组?哮喘ASMCs + 1 × 10-6 mol/L维生素D组分别相比较均偏高,差异显著(P < 0.001);③在各不同剂量维生素D作用组,分别在细胞增殖活性检测?cyclin D1 mRNA和蛋白表达水平上,大剂量维生素D组作用均优于最小剂量组,差异有统计学意义(P < 0.001),显示维生素D的抗增殖作用有明显剂量-效应相关性?结论:哮喘组大鼠ASMCs增殖明显,维生素D可以通过调节cyclinD1表达发挥其对哮喘大鼠ASMCs的抗增殖作用?     

肺腺癌中FPR1的表达及其对细胞迁移、成瘤能力的影响

目的探讨甲酰肽受体1(formyl peptide receptor 1,FPR1)在肺腺癌组织中的表达以及对肺腺癌细胞迁移、成瘤能力的影响。方法采用免疫组化法检测肺腺癌组织及癌旁组织中FPR1的表达,分析患者临床资料的相关性。采用人肺腺癌细胞A549为分析对象,检测FPR1激动剂甲酰甲硫氨酰(N-formyl methionyl leucyl phenylalanine,f MLP)以及拮抗剂Boc2对细胞迁移的影响;构建裸鼠皮下成瘤模型,绘制肿瘤生长曲线; 2周后处死全部裸鼠,比较各组裸鼠肿瘤平均质量;应用酶联免疫吸附反应(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测各组裸鼠血清中血管内皮生长因子-C(vascular endothelial growth factorC,VEGF-C)的表达水平;应用Western blot检测各组细胞中FPR1、ERK蛋白活性以及各组裸鼠肿瘤中FPR1蛋白的表达变化。结果 50例肺腺癌癌组织中FPR1阳性率为68%(34/50),与肺腺癌TNM分期显著相关;与患者年龄、性别、吸烟史无相关性。与对照组相比,f MLP能显著促进癌细胞的迁移能力、促进FPR1和p-ERK1/2蛋白表达(P均0. 01),而Boc2则抑制了该作用(P均0. 01)。与模型组相比,f MLP能促进肿瘤的生长及肿瘤中FPR1、血清中VEGF-C的水平(P均0. 01),而Boc2则对该效果起抑制作用(P均0. 05)。结论 f MLP能通过上调FPR1表达促进人肺腺癌细胞的迁移和成瘤能力,可能与ERK信号通路的激活有关及VEGF-C的分泌调控相关;且FPR1的阳性与肺腺癌TNM分期呈显著相关性,提示FPR1表达可能与肺腺癌的发生、发展密切相关。