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1.
扇贝多肽对UVB损伤HaCaT细胞ERKs/MAPKs通路的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 探讨扇贝多肽(PCF)对中波紫外线(UVB)辐射损伤HaCaT细胞的作用及对细胞外调节激酶-丝裂原活化蛋白激酶(ERKs/MAPKs)通路的影响.方法 建立UVB(20 mJ/cm2)对体外培养的HaCaT细胞辐射损伤的病理模型,实验分为对照组、模型组、UVB+5.69 mmol/L PCF组、UVB+2.84 mmol/L PCF组、UVB+1.42 mmol/L PCF组和UVB+5.69 mmol/L维生素C组.琼脂糖凝胶电泳观察各组不加入或分别加入Caspase-3抑制剂(DEVD-FMK)、ERKs通路抑制剂(PD98059)后的细胞凋亡情况;Western blot检测ERKs、MEKs磷酸化与非磷酸化的活性.结果 PCF能剂量依赖性地减少UVB所致的HaCaT细胞DNA片段的出现;预先应用ERKs通路抑制剂可使DNA片段增加;预先应用Caspase-3抑制剂使DNA片段减少;PCF还能提高磷酸化ERKs、MEKs的活性,但不影响总的ERKs、MEKs的含量.结论 PCF能抑制UVB辐射诱导的细胞凋亡,对UVB辐射损伤的细胞具有保护作用.其作用通过调节ERKs/MAPKs的信号通路和Caspase级联反应实现.  相似文献   
2.
海洋低温溶菌酶的急性毒性试验   总被引:5,自引:1,他引:4  
①目的 对海洋杆菌产低温溶菌酶进行安全性评价。②方法 应用小鼠急性毒性试验,观察海洋低温溶菌酶对小鼠一次灌胃后和尾静脉注射后所产生的急性毒性反应。③结果 小鼠一次灌胃的最大耐受量为10400.00mg/kg体质量;小鼠一次尾静脉注射的LD50为4530.54mg/kg体质量,LD50的95%可信限为4193.19~4867.89mg/kg体质量,LD50的99%可信限为4088.24~4972.84mg/kg体质量。④结论 海洋低温溶菌酶为实际无毒物。  相似文献   
3.
药理学实验教学改革探讨   总被引:15,自引:1,他引:14  
目的探讨高等医学院校实施药理学实验教学改革的意义和手段.方法实验教学模式改革:二步法实验教学模式的实施及多种教学方法的应用;教学手段的改革:更新设备及多媒体的应用;根据实际情况对实验教材及实验内容的调整;对实验考核方式及内容的改革.结果通过四方面的改革提高了学生的实践能力和创新意识,激发了学生的学习兴趣和学习主动性,有利于药理学实验教学质量与科研水平的提高.结论我院所采用的四方面教学改革对药理学实验教学的质量与科研水平的提高具有重要意义.  相似文献   
4.
机能实验学开放性实验的探索   总被引:5,自引:0,他引:5  
探索机能实验学实验教学的新方式。开放机能学实验室,以培养学生的创新意识,增强学生的动手能力,提高学生的综合素质。对机能学专业实验教学环节作了一些有益的尝试和探讨。  相似文献   
5.
创新型实验将实验室及实验手段向学生开放,学生可以自主进行实验设计、调试、操作和结果的分析和处理,其目的是让学生在掌握有关知识和技能的同时,获得较高的创新意识和创新能力,创新型实验给学生提供一个充分开放和自由的实验环境,在教师有限的指导下由学生自己去设计实验内容,自己去完成某一个具体项目和任务。人体内源性左卡尼汀及其酰化物血浆浓度检测实验,使学生首次学会自主设计实验方案,制定实验步骤,实施实验过程,讨论分析实验结果,激发了学生学习的主动性,充分发挥其想象力和创造力,培养了发现问题、解决问题和团结协作的能力。  相似文献   
6.
以世界医学教育联合会提出的《医学教育国际标准》为参照,以我国制定的《中国医学教育本科标准》为依据,根据学校、学院人才培养定位,提出实验教学改革的思路是:坚持"加强基础、拓宽知识、培养能力、激励个性、提高素质"的人才培养思想,突出"能力"核心,以培养学生深厚的人文素质、扎实的医学基本技能、严谨的科学素养和良好的创新能力为目标,以满足我国社会经济发展对高素质医学专业人才的需求。以科学设置的教学内容与课程体系、充分有效的教学手段和方法、先进可行的教学运行和管理机制、合理匹配的教学组织形式为保障,建立新型的医学机能学实验教学体系。该独立课程已成为医学和教育心理学各专业学生的必修课程,并获山东省高等教育教学成果三等奖。  相似文献   
7.
扇贝多肽通过调节c-jun和COX-2抑制UVA诱导的HaCaT细胞凋亡   总被引:1,自引:1,他引:1  
目的复制UVA诱导的HaCaT细胞凋亡模型,研究UVA对细胞内c-jun和环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)的影响,从而探究扇贝多肽(Polypeptide from Chlamys far-reri,PCF)抑制UVA引起的HaCaT细胞凋亡的分子机制。方法实验分为5组:正常对照组、UVA模型组、UVA+5.69mmol.L-1PCF组、UVA+2.84mmol.L-1PCF组、UVA+1.42mmol.L-1PCF组。应用实时荧光定量PCR和蛋白印迹法检测细胞内c-jun的表达;RT-PCR结合蛋白质印迹法检测细胞内COX-2的表达;琼脂糖凝胶电泳分析PCF和COX-2特异性抑制剂celecoxib对UVA诱导HaCaT细胞凋亡的影响。结果预先加入PCF和celecoxib均可明显抑制8J.cm-2UVA诱导的HaCaT细胞凋亡;UVA照射HaCaT细胞后COX-2mRNA及蛋白表达水平增加,与对照组相比差异有显著性(P<0.01);1.42~5.69mmol.L-1剂量范围内的PCF可剂量依赖性抑制UVA引起的细胞内COX-2mR-NA及蛋白表达(P<0.05,P<0.01);PCF也抑制了UVA引起的HaCaT细胞内c-jun表达的增加,且呈量效关系(P<0.05,P<0.01)。结论UVA诱导HaCaT细胞发生凋亡时,细胞内COX-2和c-jun的表达明显增加,PCF通过抑制细胞内COX-2和c-jun的表达而发挥其抗凋亡作用。  相似文献   
8.
辐射诱导的凋亡及其信号转导通路研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
随着核技术在工农业、医学、生命科学等方面应用的迅速发展,人们与放射线接触的机会日益增多,遭受辐射损伤的可能性随之增加。辐射作为贯穿性刺激因素,最先接触到的是细胞膜,可启动膜的信号传递;继之,射线通过胞质时,又影响位于胞浆内的信号转导分子,干预正常的胞内信号转导途径;当射线到达胞核时,直接损伤DNA分子,随后可活化多种蛋白质分子,激活相应的信号转导途径。本文拟对辐射所触发的细胞信号转导途径的研究进展作一综述。  相似文献   
9.
中波紫外线诱导人真皮成纤维细胞凋亡的研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
①目的 探讨中波紫外线 (UVB)辐射所致人真皮成纤维细胞凋亡的机制。②方法 建立UVB(辐射强度为 1 .1 76× 1 0 - 4 J/cm2 )对体外培养人真皮成纤维细胞氧化损伤模型。用MTT法检测细胞增殖活性 ,酶法测定胞浆中超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH px)活性和活性氧 (ROS)的含量 ,流式细胞仪An nexinV FITC法检测细胞的凋亡率和死亡率。③结果 在离体条件下 ,UVB可显著抑制成纤维细胞的增殖活性 ;UVB可降低细胞内SOD ,GSH px活性 ,显著提高ROS的含量 (t =3.87~ 2 4 .4 1 ,P <0 .0 1 ) ;同时可显著提高细胞的凋亡率 (t =57.4 7,P <0 .0 1 )和死亡率 (t =1 3.2 7,P <0 .0 1 )。④结论 UVB所致人真皮成纤维细胞凋亡与其产生氧自由基、抑制细胞清除自由基能力有关。  相似文献   
10.
长波紫外线对人真皮成纤维细胞线粒体损伤的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
①目的 观察长波紫外线 (UVA)对人真皮成纤维细胞线粒体的损伤作用及其机制。②方法 用辐射强度 1.90 5× 10 -3 J/m2 UVA辐射人真皮成纤维细胞后 ,检测胞浆内活性氧 (ROS)含量、超氧化物歧化酶 (SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH px)活性、线粒体膜电位 (ΔΦM) ,同时观察成纤维细胞的超微结构。③结果 UVA辐射成纤维细胞后 ,细胞浆内ROS含量升高 (t=5 1.71,P <0 .0 1) ,SOD和GSH px活性降低 (t=93.0 0 ,3.87,P <0 .0 1) ,线粒体膜电位降低 ,与未辐射组相比差异有显著性 (t =14 .6 7,P <0 .0 1)。④结论 UVA对线粒体的损伤作用与氧自由基生成及其抑制细胞抗氧化能力有关  相似文献   
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