儿童过敏性紫癜198例临床分析

目的 总结和分析儿童过敏性紫癜(HSP)的病因、临床特点、诊断以及肾损害的相关因素和预后,以提高对此病的认识.方法 将198例儿童过敏性紫癜的临床资料,包括流行病学、病因、临床特征及肾脏受损的危险因素进行分析.结果 好发年龄以学龄期儿童居多,平均年龄(8.91±2.14)岁;冬春季节发病率占全年发病的85.2%;感染仍是发病的主要诱因;典型皮肤紫癜居临床症状的首位,但如消化道症状为首发症状时,要注意进行鉴别,以防误诊;发病年龄在10岁以上,病情反复超过1个月者极易出现肾损害.结论 HSP发病以学龄期儿童多见,冬春季节好发,感染为主要诱因,只要早期诊断,早期综合规范治疗可得到满意疗效,极少数可导致严重的肾损害.     

小儿肾病综合征复发相关因素分析

目的 探讨小儿肾病综合征(NS)复发相关因素,为临床预防该病复发提供依据. 方法 对2002-2008年期间在我院住院治疗的81例小儿肾病综合征中发生复发的42例进行临床相关因素分析(是否存在感染、激素使用情况、血生化指标及休息和饮食等). 结果 NS复发诱发因素:由于感染导致复发者32例,占复发例数76.2%,其中呼吸道感染20例,占47.6%;由于激素使用不当导致复发者6例,占14.3%;起病初血清白蛋白水平＜200 g/L者44例,复发28例,复发率为63.6%;免疫球蛋白水平低于正常者复发占62.5%(35/56). 结论 感染、激素使用不当、免疫功能低下及血浆白蛋白过低为复发主要诱发因素,故积极防治感染、合理应用激素、注意休息和饮食是预防NS复发的重要措施.     

新生大鼠缺氧缺血性脑损伤HIF-1α表达与细胞凋亡的关系及干预研究

目的 观察新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后及2-甲氧基雌二醇(2ME2)干预后对脑组织缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达趋势的变化与细胞凋亡的关系,探讨2ME2对HIBD的影响及可能的作用.方法 将7 d龄Wistar大鼠120只,随机分为假手术组、HIBD组及2ME2干预组.其中后两组又根据HIBD后处死动物的时间不同随机分为7个亚组.采用免疫组化的方法 对各组新生大鼠脑组织HIF-1α和Caspase-3的表达进行检测及用TUNEL法测定细胞凋亡指数(AI).结果 HIF-1α正常情况下低水平表达,HIBD后12 h达高峰,后逐渐降低;Caspase-3表达于HIBD后6 h明显升高,2 d时达高峰;细胞凋亡指数于HIBD后3 h升高,随着观察时间的推移,逐渐增多.2ME2干预后各时间点HIF-1α和Caspase-3的表达水平及细胞凋亡指数均较HIBD组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05).结论 HIBD后HIF-1α表达增高,诱导细胞凋亡,促进了HIBD的进展;2ME2干预后,抑制了HIF-1α的表达,从而发挥脑保护作用.     

促红细胞生成素对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤时脑组织HIF-1α及存活素表达的影响

目的 研究促红细胞生成素(EPO)对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠脑组织缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及凋亡相关蛋白存活素(Survivin)表达的影响,探讨其抗凋亡的可能机制.方法 将120只7 d Wistar大鼠随机分为3组:假手术组(n=8)、HIBD组(n=56)、rhEPO治疗组(n=56).后两者根据处死时间分为:3 h组,6 h组,12 h组,24 h组,48 h组,3 d组,7 d组,每组8只.采用免疫组化法测定HIF-1α、Survivin的表达,用TUNEL法对细胞凋亡指数(AI)进行检测.结果 HIF-1α的表达在缺氧缺血后3 h即增强,12 h达高峰,后逐渐降低(P＜0.01);Survivin在缺氧缺血后12 h开始增高,7 d明显升高,与假手术组相比,除3 h、6 h组,其余差异有统计学意义(P＜0.01),细胞AI 值在缺氧缺血后6 h增加,7 d明显增高,除3 h组,其余差异有统计学意义(P＜0.01);与HIBD组相比,rhEPO治疗组12 h、24 h、48 h、3 d的HIF-1α表达明显减少(P＜0.05),12 h、24 h、48 h、3 d的Survivin表达明显增高(P＜0.05),细胞AI值24 h、48 h、3 d、7 d明显降低(P＜0.05).结论 EPO可通过降低HIF-1α的表达和提高Survivin的表达,从而减少HIBD后的细胞凋亡,发挥其神经保护作用.     

新生大鼠缺氧缺血性脑损伤HIF-1a表达与细胞凋亡的关系及干预研究

目的观察新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBD）后及2-甲氧基雌二醇（2ME2）干预后对脑组织缺氧诱导因子-1a（HIF-1a）表达趋势的变化与细胞凋亡的关系,探讨2ME2对HIBD的影响及可能的作用。方法将7d龄Wistar大鼠120只,随机分为假手术组、HIBD组及2ME2干预组。其中后两组又根据HIBD后处死动物的时间不同随机分为7个亚组。采用免疫组化的方法对各组新生大鼠脑组织HIF-1a和Caspase-3的表达进行检测及用TuNEL法测定细胞凋亡指数（AI）。结果HIF-1a正常情况下低水平表达,HIBD后12h达高峰,后逐渐降低;Caspase-3表达于HIBD后6h明显升高,2d时达高峰;细胞凋亡指数于HIBD后3h升高,随着观察时间的推移,逐渐增多。2ME2干预后各时间点HIF-1a和Caspase-3的表达水平及细胞凋亡指数均较HIBD组明显降低,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论HIBD后HIF-1a表达增高,诱导细胞凋亡,促进了HIBD的进展;2ME2干预后,抑制了HIF-1a的表达,从而发挥脑保护作用。     

促红细胞生成素对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤时脑组织HIF-1α及存活素表达的影响

目的研究促红细胞生成素（EPO）对缺氧缺血性脑损伤（HIBD）新生大鼠脑组织缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）及凋亡相关蛋白存活素（Survivin）表达的影响,探讨其抗凋亡的可能机制。方法将120只7dWistar大鼠随机分为3组：假手术组（n=8）、HIBD组（n=56）、rhEPO治疗组（n=56）。后两者根据处死时间分为：3h组,6h组,12h组,24h组,48h组,3d组,7d组,每组8只。采用免疫组化法测定HIF-1α、Survivin的表达,用TUNEL法对细胞凋亡指数（AI）进行检测。结果 HIF-1α的表达在缺氧缺血后3h即增强,12h达高峰,后逐渐降低（P〈0.01）;Survivin在缺氧缺血后12h开始增高,7d明显升高,与假手术组相比,除3h、6h组,其余差异有统计学意义（P〈0.01）,细胞AI值在缺氧缺血后6h增加,7d明显增高,除3h组,其余差异有统计学意义（P〈0.01）;与HIBD组相比,rhEPO治疗组12h、24h、48h、3d的HIF-1α表达明显减少（P〈0.05）,12h、24h、48h、3d的Survivin表达明显增高（P〈0.05）,细胞AI值24h、48h、3d、7d明显降低（P〈0.05）。结论 EPO可通过降低HIF-1α的表达和提高Sur-vivin的表达,从而减少HIBD后的细胞凋亡,发挥其神经保护作用.