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1.
 目的:研究神经细胞黏附分子(neural cell adhesion molecule, NCAM)对小鼠黑色素瘤B16-F0细胞增殖的影响及其分子机制。方法:采用RNA干扰在B16-F0细胞中基因沉默NCAM,通过MTT和软琼脂克隆形成实验考察细胞增殖能力的变化;通过小鼠皮下肿瘤移植实验考察体内黑色素瘤生长的变化;使用免疫印迹筛选出受NCAM影响的信号分子,在此基础上使用RNA干扰和高表达实验确定介导NCAM调控增殖的主要信号分子。结果:NCAM基因沉默后B16-F0细胞的增殖能力和克隆形成能力明显降低,细胞在小鼠皮下形成的黑色素瘤的生长也明显受到抑制。其中,β-catenin介导了NCAM对于B16-F0细胞增殖的调控,但NCAM对于β-catenin的调控不依赖于经典的Wnt通路。结论:NCAM通过Wnt非依赖性的β-catenin通路促进小鼠黑色素瘤细胞的增殖。  相似文献   
2.
目的 探讨血清半乳糖凝集素-3(Gal-3)与慢性心力衰竭的相关性及其临床意义.方法 选取2014年2月至2016年2月因慢性心力衰竭于西安市第一医院心血管内科住院治疗的98例患者作为CHF组,选取同期在我院体检的86例健康者作为对照组.根据心衰程度将CHF组患者分为NYHA心功能Ⅱ级组31例、心功能Ⅲ级组35例和心功能Ⅳ级组32例.检测各组受检者的血清Gal-3、N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、左心室射血分数(LVEF)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、总胆固醇(TC)、尿素氮(BUN)以及甘油三酯,分析血清Gal-3与NT-proBNP、hs-CRP、LVEF、NYHA心功能分级的相关性.结果 ①CHF组患者和对照组的血清Gal-3[(32.69±12.37)μg/L vs(14.59±10.33)μg/L]、NT-proBNP[(2.64±0.47)pg/mL vs(1.18±0.39)pg/mL]和hs-CRP[(6.39±2.75)mg/L vs(3.41±2.46)mg/L]水平比较,CHF组均高于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05);②心功能Ⅱ级组、Ⅲ级组和Ⅳ级组患者的血清Gal-3水平分别为(23.05±2.41)μg/L、(26.39±2.75)μg/L和(28.52±2.77)μg/L,血清Gal-3水平随着NYHA心功能分级的升高而显著升高,差异具有统计学意义(P<0.05);③血清Gal-3与NT-proBNP、hs-CRP水平呈正相关(r=0.957、0.787,P<0.05),与LVEF呈负相关(r=-0.631,P<0.05).结论 血清Gal-3与慢性心力衰竭具有相关性,对慢性心力衰竭具有良好的诊断效果,可以作为诊断慢性心力衰竭的生物学指标.  相似文献   
3.
目的:研究单核细胞、内皮细胞的相互作用对单核细胞清道夫受体CD36抗原表达的影响并在此基础上观察细胞因子在其中的介导作用。方法:使用单核细胞、内皮细胞单独培养及混合培养的方法形成不同的培养条件,通过ABC-ELISA法检测培养液中巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)的含量,使用流式细胞术检测单核细胞表面CD36抗原的表达程度。结果:单核细胞单独培养条件下CD36的表达量较低,在和内皮细胞混合培养后CD36表达量显著升高(P<0.05),M-CSF和血小板源性生长因子(PDGF-BB)在单核细胞CD36表达增高的调节中起着一定的介导作用,但不占主要地位。结论:单核细胞与内皮细胞的相互作用可通过多种环节上调单核细胞CD36的表达,从而参与动脉粥样硬化的发展。  相似文献   
4.
目的 探究心肌成纤维细胞盘状结构域受体(discoid domain receptor 2, DDR2)对于整合素(integrin )β1表达的调控分子机制。方法 体外培养成年SD大鼠心肌成纤维细胞,使用RNA干扰和高表达载体分别下调和上调DDR2的表达,Western blot法检测血管紧张素Ⅱ(angiogensin Ⅱ, AngⅡ)作用细胞后其整合素β1、细胞外信号调节蛋白激酶(extracellular signal-regulated kinase, Erk1/2)和转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1, TGF-β1)的表达水平。其后使用Erk1/2的特异性抑制剂PD98059以及TGF-β1的RNA干扰阻断相应信号通路,Western blot法再次检测AngⅡ刺激细胞后整合素β1的表达变化。结果 AngⅡ可以上调心肌成纤维细胞DDR2以及整合素β1的表达水平。DDR2的RNA干扰可以阻断AngⅡ引起的心肌成纤维细胞整合素β1的升高效应,同时降低了磷酸化Erk1/2(p-Erk1/2)和TGF-β1的表达水平。使用Erk1/2的特异性抑制剂PD98059可以削弱AngⅡ引起的心肌成纤维细胞TGF-β1和整合素β1的升高效应,而TGF-β1的RNA干扰可以削弱AngⅡ引起的心肌成纤维细胞整合素β1的升高效应。高表达DDR2可以显著性升高TGF-β1和整合素β1的表达水平,而TGF-β1的RNA干扰可以削弱DDR2上调引起的心肌成纤维细胞整合素β1的升高效应。结论 AngⅡ通过DDR2-Erk1/2-TGF-β1信号途径调控心肌成纤维细胞整合素β1的表达水平,该信号途径可能在心肌损伤后结构改建中起着重要作用。  相似文献   
5.
为研究单核细胞、内皮细胞的相互作用对肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β和巨噬细胞集落刺激因子分泌的影响以及粘附分子在其中的作用,采用单核细胞、内皮细胞单独培养及混合培养的方法,在混合培养条件下预加入细胞间粘附分子1、血管细胞粘附分子1和内皮选择素的单克隆抗体,通过酶联免疫吸附试验检测培养液中肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β和巨噬细胞集落刺激因子的含量.结果发现,单核细胞和内皮细胞单独培养条件下观测不到肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β和巨噬细胞集落刺激因子的分泌,两种细胞混合培养时,3种细胞因子的分泌显著升高(P<0.05),细胞间的接触粘附起着重要介导作用,内皮选择素在促使肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β分泌的环节中占据主导地位,细胞间粘附分子1在促使巨噬细胞集落刺激因子分泌的机制中占据主导地位.表明单核细胞与内皮细胞的粘附能够激活某些基因的信号转导途径,使肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β和巨噬细胞集落刺激因子的分泌增加,粘附分子在其中起着重要的介导作用.  相似文献   
6.
心血管内科住院患者糖代谢异常的临床观察   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的探讨心血管内科住院患者糖代谢异常的状况。方法收集本病区2006年1月~2007年5月所有住院患者共620例,其中519例住院患者进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),判断糖代谢状况。结果心内科住院患者中,糖尿病患病率为32.1%,糖调节受损患病率为37.9%,总的糖代谢异常患病率为70.1%,仅检测空腹血糖,而不进行OGTT,将有86.8%糖调节受损患者和62.2%糖尿病患者被漏诊。结论心内科住院患者中绝大多数合并糖代谢异常,部分群体需要通过OGTT试验,及时准确的发现糖代谢异常情况。因此有必要将OGTT列为心内科住院患者中尚未明确有糖尿病群体的常规检查项目。  相似文献   
7.
目的 探讨高血压患者胱抑素C(Cys C)水平与颈动脉内膜中层厚度(CIMT)的关系.方法 选择101例高血压患者(高血压组)及同期54例健康体检者(对照组),采用颗粒增强免疫比浊法测定两组Cys C水平,超声测定CIMT,分析二者的相关性.结果 高血压组Cys C与CIMT均明显高于对照组[(0.92±0.21) mg/L比(0.85±0.20) mg/L、(0.91 ±0.16) mm比(0.65±0.15) mm],差异有统计学意义(P< 0.05或<0.01).多元线性相关分析结果显示无论在总的人群还是在高血压组或对照组,Cys C均与CIMT呈正相关(r=0.412,0.443,0.315,P< 0.01).结论 血清Cys C与高血压动脉硬化程度相关,提示Cys C有可能参与了动脉粥样硬化的过程.  相似文献   
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