广东省早产儿学龄前期睡眠特点分析

了解早产儿学龄前的睡眠特点,为早产儿干预措施的建立提供依据.方法 采用多中心回顾性队列研究的方法,根据自愿原则,自2017年3月至2018年11月从广州、中山、深圳3家医院病案系统筛选202名4~6岁儿童,其中早中期早产儿(胎龄<34周)40名、晚期早产儿(胎龄34~36周)56名、足月儿106名(胎龄≥37周).问卷包括儿童基本情况调查表及儿童睡眠习惯问卷中文版.结果 相比于足月组,早中期早产组的夜间睡眠时间较短[(9.07±0.75)(9.33±0.59)h,β=-0.33],日均总睡眠时间较短[(10.39±0.86) (11.05±1.32)h,β=-0.70],睡眠持续得分较高[(4.60±1.57) (3.97±1.25)分,β=0.58],睡眠呼吸障碍得分较高[(3.78±1.27)(3.41±0.71)分,β=0.49];晚期早产组的异态睡眠得分较低[(8.40±1.65) (8.75±1.72)分,β=-0.57],差异均有统计学意义(P值均<0.05).胎龄对学龄前儿童的日均总睡眠时间有正向预测作用(β=0.06),胎龄越大的学龄前儿童日均总睡眠时间越长;胎龄对睡眠呼吸障碍得分有负向预测作用(β=-0.06),胎龄越大的学龄前儿童睡眠呼吸障碍问题越少.结论 早中期早产儿睡眠问题较多,主要为睡眠持续和睡眠呼吸障碍问题.应关注早中期早产儿的睡眠问题.     

AQP1通过Wnt通路促进乳腺癌MCF-7细胞增殖、迁移与侵袭

目的:探讨过表达水通道蛋白1（aquaporin 1,AQP1）基因对人乳腺癌细胞MCF-7增殖、迁移、侵袭能力的影响,分析其对Wnt通路的调控作用。方法:构建和包装pBabe-puro-AQP1逆转录病毒载体,建立稳定过表达AQP1基因的MCF-7细胞。细胞免疫荧光染色法检测外源性AQP1在MCF-7细胞内的定位,实时荧光定量PCR（qRT-PCR）和Western blot检测AQP1 mRNA及蛋白表达变化;采用CCK-8法检测细胞的增殖活性;流式细胞法检测细胞周期;划痕实验检测细胞迁移能力;Transwell法检测细胞的侵袭能力;基因表达谱芯片、Western blot检测转染后Wnt细胞通路相关基因表达改变。结果:稳定过表达AQP1后MCF-7细胞增殖、迁移、侵袭能力显著增加,差异有统计学意义（P＜0.001）。基因表达谱芯片结果显示,过表达AQP1后22个差异表达基因富集于Wnt细胞信号通路,mRNAs表达明显增强（P＜0.000 1）,Wnt细胞通路关键基因β-catenin及下游靶基因细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、C-Myc蛋白表达也显著增加。结论:AQP1可能通过激活Wnt信号通路促进MCF-7细胞增殖、迁移与侵袭。     

胎儿生长受限营养干预效果不良的影响因素分析

目的 探讨不同类型胎儿生长受限营养干预治疗效果的影响因素。方法 通过深圳市妇幼保健系统和医院信息系统收集2014年1月至2017年6月在深圳市南山区妇幼保健院分娩的经超声诊断为胎儿生长受限的单胎新生儿和孕妇的基本情况、妊娠期及胎儿出生时的相关信息,在校正产妇年龄、文化程度、产次和新生儿性别后,采用多分类logistic回归模型探讨不同类型胎儿生长受限营养干预治疗效果不良的影响因素。结果 本研究对3 051对符合研究条件的产妇及其新生儿进行分析,产妇年龄为18~44岁, 18~34岁占86.7%（2 644人）,汉族占95.3%（2 909人）,大学及以上文化程度占55.1%（1 680人）,孕前BMI 18.5~23.9占64.0%（1 954人）。校正孕妇年龄等混杂因素后的多分类logistic回归分析结果显示,孕前体重过低（OR=1.44）、妊娠高血压（OR=2.86）、羊水过少（OR=2.39）、脐带异常（OR=1.49）、胎盘重量<500 g（OR=3.72）的产妇所生新生儿为匀称型小于胎龄儿（SGA）的可能性较高;贫血（OR=0.70）、微量元素缺乏（OR=0.62）的产妇所生新生儿为匀称型SGA的可能性较低;孕前体重过低（OR=2.59）、羊水过少（OR=3.30）、胎盘重量<500 g（OR=2.39）、早产（OR=2.81）的产妇所生新生儿为非匀称型SGA的可能性较高;贫血（OR=0.60）、生殖系统感染（OR=0.47）的产妇所生新生儿为非匀称型SGA的可能性较低。结论 影响胎儿生长受限营养干预效果不良的因素是多方面的,不同预后结局的影响因素存在差别。     

不同膳食脂肪对高脂血症大鼠血脂及红细胞膜流动性的影响

]目的 研究不同膳食脂肪对血脂和红细胞膜流动性的影响。方法 用1.5％胆固醇建立高脂血症SD大鼠模型,以10％玉米油和猪油为受试物分别参入基础饲料,自由摄食和饮水,10周后,测定大鼠体重、红细胞膜流动性、血浆总胆固醇和三酰甘油、红细胞膜及肝脏丙二醛（MDA）含量。结果 各组大鼠体重增加和血浆三酰甘油含量之间比较差异无显著性（P>0.05）;猪油组血浆总胆固醇明含量、红细胞膜和肝脏中的MDA水平明显高于玉米油组（P<0.05）,而红细胞膜流动性较玉米油组明显下降（P<0.05）。结论 玉米油有降低血胆固醇、防止膜脂质过氧化及维持红细胞膜良好流动性的作用,猪油则相反。     

茶多酚对高脂-高盐-果糖诱致大鼠左心室肥厚的防治作用及其机制

目的大鼠给予富含高脂-高盐饲料和果糖饲养，建立左心室肥厚的动物模型，探讨茶多酚（teapolyphenols，TP）抑制左心室肥厚的作用机制。方法取50只SD大鼠，分为正常组和模型组。模型组大鼠给予富含高脂和高盐的饲料喂养，交替饮用果糖水（6％）和糖盐水（糖4％、盐1％）8周，测定血压。根据血压（〉130mmHg）将动物随机分为模型对照组、卡托普利组（25mg·kg-1）、TP高剂量组（200mg·kg-1）和低剂量组（50mg·kg-1）.继续给予富含高脂-高盐的饲料饲养和交替饮用果糖水和糖盐水，并灌胃给予上述药物处理动物4周。间隔2周测定1次血压，采用小动物超声成像仪检查大鼠心脏功能状态，放射免疫法测定血清TNF-α水平，酶联免疫法测定AngⅡ和TGF—β水平，并测算肥胖指数（OI）、心肌增殖系数（MPI）和心脏系数（CWI）.结果与正常大鼠比较，模型大鼠血压、OI和MPI明显增加（P〈0．05或（P〈0．01），血清TNF-α、AngⅡ和TGF—β水平明显升高（P〈0．01）；超声可见大鼠心脏射血分数（EF）增加，左室内膜短轴缩短率（FS）降低，左室后壁厚度（LVPW）增加（P〈0．01），部分大鼠出现E／A值〈1。TP（200mg·kg、50mg·kg-1）和卡托普利处理后，明显降低模型大鼠血压，降低OI和MPI（P〈0．01），降低EF和LVPW厚度，提高FS（P〈0．05或P〈0．01），未出现E／A值〈1现象；明显降低血清AngⅡ、TNF-α和TGF—β水平（P〈0．01）。结论TP对高脂-高盐-果糖诱致的左室肥厚模型大鼠，具有降低血压和抑制心室肥厚的作用，可能与降低AngⅡ、TNF-α和TGF—β水平有关。     

妊娠压力对子代早期神经行为发育的影响-基于潜在类别分析的前瞻性队列研究

目的 了解妊娠期心理压力的分类以及主要的压力源,并探讨妊娠压力对子代早期神经行为发育的影响。方法 以深圳出生队列为平台,共纳入913对母子作为研究对象,在孕期通过问卷调查的形式获得一般社会人口学特征以及在孕晚期通过妊娠压力量表评估压力情况,并采用年龄与发育进程问卷(ASQ-3/ASQ-SE)来评估子代在6月龄时的神经行为及社交情况的发育情况。通过潜在类别分析,将妊娠压力进行分类后,应用线性回归,分析校正混杂因素前后妊娠压力与子代神经行为发育之间的关联。结果 妊娠压力可分为“低压力组”、“中度压力组”和“高压力组”。分别占比56.6%、33.6%和9.8%。在校正了年龄、职业等混杂因素以后,妊娠中度压力组的子代在粗大动作能区(β=1.67, 95%CI: -3.29~0.04)的得分较低,妊娠高压力组得子代在解决问题能区(β=-2.51, 95%CI: -4.73~0.29)得分较低,提示神经行为发育较低压力组差。妊娠压力与ASQ-SE的分析显示,妊娠高压力组的子代,ASQ-SE得分较低压力组高(β=4.65, 95%CI: 1.07~8.24),提示社交-情绪发育相对较差。结论 研究发现妊娠中、高压力对子代早期神经行为发育存在不同程度的不良影响。尽早识别和干预这部分孕妇,对母婴健康意义重大。本研究为儿童智能发育的干预时机、措施提出了新的思路。     

绿茶多酚对高脂-高盐-高糖诱致大鼠高血压性肾损伤的保护作用

目的 研究绿茶多酚(GTPs)对高脂-高盐-高糖诱致大鼠高血压性肾损伤的保护作用.方法 采用高脂-高糖-高盐饲料喂养大鼠建立高血压动物模型,以GTPs为受试物,持续实验12 w.分别在0,4,8,10,12 w末测定血压,12 w末留取大鼠尿液测定尿微量白蛋白(mALB)含量,取血测定血脂、血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)和肾脏组织丙二醛(MDA)、过氧化氢(H2O2)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性,并取部分肾脏皮质做病理学检查.结果 高脂-高糖-高盐饲料喂养12 w后,模型组大鼠血压、TC、TG、LDL-C、SCr、BUN、肾组织MDA和24 h尿mALB水平均较正常对照组明显升高(P＜0.05);血HDL-C水平和肾组织SOD、GSH-Px、CAT活性明显降低(P＜0.05);并出现明显的肾脏病理性损伤;GTPs高、低剂量组大鼠血压、TC、LDL-C、BUN和24 h尿mALB水平及高剂量组血TG、Scr、肾组织MDA含量均较模型组降低(P＜0.05),高、低剂量组血HDL-C水平和肾组织CAT活性及高剂量组肾组织SOD活性均明显升高(P＜0.05);肾脏组织病理性损伤减轻.结论 GTPs对高脂-高盐-高糖诱致的大鼠高血压性肾损伤有保护作用,其作用机制与GTPs降压调脂、提高机体肾脏组织抗氧化能力有关.     

小檗碱对高脂-高盐-果糖诱致大鼠高血压性肾损伤的保护作用

目的 探讨小檗碱对高血压性肾损伤模型大鼠肾脏的保护作用.方法 SD大鼠50只,随机分为正常组和模型组.除正常组大鼠外,其余大鼠均给予高脂-高盐饲料喂养,并每天交替饮用糖盐水(质量分数为糖4%、盐1%)和果糖水(质量分数为6%)8周.根据血压情况,随机将高血压的动物分为模型对照组(蒸馏水)、卡托普利(25 mg/kg)组...     

茶多酚对高脂-高盐-果糖致大鼠左心室肥厚的抑制作用及其抗氧化机制

目的:探讨茶多酚对高脂-高盐-果糖致左心室肥厚模型大鼠心肌肥厚的防治及其抗氧化作用的影响。方法:取SD大鼠50只,随机分为正常对照组和造模组。除正常对照组大鼠外,其余大鼠均给予高脂-高盐饲料喂养,交替饮用糖盐水(糖4%、盐1%)和果糖水(6%)8 w。根据血压情况,随机将高血压的动物分为模型组(蒸馏水)、卡托普利(25 mg/kg)阳性对照组及茶多酚高(200 mg/kg)、低剂量组(50 mg/kg),每组10只。除正常对照组外,各组动物继续给予高脂-高盐-果糖饲养,同时,分别灌胃给予上述药物处理4 w。测定测算肥胖指数(OI)、心肌增殖系数(MPI)和心脏系数(CWI);取血清分别测定NO和MDA含量及NOS和SOD活性的变化;取左心室心肌组织做病理学检查。结果:与模型组比较,茶多酚处理4 w后,模型大鼠OI和MPI显著,高剂量可降低CWI(P0.05或P0.01),对损伤和肥大的心肌具有改善和抑制肥大作用并能显著降低NO和MDA含量及NOS活性,提高SOD活性(P0.01)。结论:茶多酚对高脂-高盐-果糖诱致左心室肥厚大鼠具有抑制心肌肥大和心肌损伤作用,其机理可能与增强机体抗氧化能力有关。     

单纯性肥胖高中生血清钙铁锌铜对脂代谢影响

有研究证实,单纯性肥胖儿童存在明显的脂代谢紊乱,其体内微量元素稳态失调在脂代谢紊乱中起一定作用[1-3],但结论 各异.有关单纯性肥胖青少年体内常量元素钙水平及微量元素铁、锌、铜比值对脂代谢影响的研究报道比较少.于2008年9-10月采取整群抽样法对广东省深圳市中加学校高中生筛选出的单纯性肥胖青少年56人进行血脂和血清钙、铁、锌、铜含量测定及两者相关性分析,从矿物质营养素的角度,探讨单纯性肥胖青少年脂代谢紊乱发生发展的原因,为制定干预方案提供科学依据.现将结果 报告如下.