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目的观察小檗碱对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝大鼠治疗效果并探讨其可能的机制。方法将26只Sprague-Dawley大鼠(120~160 g)随机分为3组,分别为对照组(n=8)、模型组(n=10)和治疗组(n=8)。对照组大鼠给予普通饲料喂养,模型组及治疗组给予高脂饮食饲养。第12周,处死模型组2只大鼠,确认造模成功。随后治疗组大鼠给予150 mg·kg-1·d-1小檗碱灌胃4周,对照组及模型组给予相同剂量等渗盐水灌胃。第16周处死大鼠。HE染色观察大鼠小肠黏膜上皮绒毛变化;苏丹黑B染色观察肝脏脂肪变情况;免疫组织化学染色观察小肠上皮occludin蛋白表达;16S rDNA实时荧光定量PCR法测量大鼠粪便中大肠杆菌、拟杆菌及普拉梭菌的数量。结果模型组大鼠血清内毒素(0.288±0.045)和肿瘤坏死因子(TNF)-α(1.07±0.11)水平均高于对照组(0.192±0.049,0.94±0.07)(P<0.05),小檗碱干预可显著降低内毒素(0.213±0.025)和TNF-α水平(0.93±0.07)(P<0.05)。模型组大鼠肠黏膜上皮occludin蛋白表达(0.05±0.012)明显低于对照组(0.166±0.014),小檗碱对肠黏膜occludin蛋白表达有促进作用(0.055±0.009),但差异无统计学意义(P>0.05)。同时,与模型组(7.29±0.47)相比,对照组(9.49±0.59)拟杆菌数量降低,治疗组拟杆菌的数量增加(9.77±0.87);与对照组(5.42±0.63,9.49±0.59)相比,模型组大肠杆菌(6.92±0.77)、普拉梭菌(8.70±0.62)数量增加,小檗碱干预减少了大肠杆菌(6.34±0.71)、普拉梭菌(9.77±0.87)的数量(P<0.05)。结论小檗碱有效地保护了非酒精性脂肪肝大鼠的肠屏障功能,其作用机制可能是对肠道菌群的调节。 相似文献
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目的:探讨交感神经递质去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)对体外培养肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSC)系表达瘦素以及瘦素受体的影响.方法:用不同浓度的NE作用于HSC,分别于24、48及72 h收集细胞,免疫组织化学方法检测活化HSC表达α-肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)情况;Western blot法检测其表达瘦素以及瘦素受体蛋白的影响;real-time PCR检测NE对HSC瘦素以及瘦素受体m RNA的影响.结果:(1)免疫组织化学结果显示,1、10、100μm o l/L浓度N E作用于H S C 24 h,α-SMA表达明显增加(14.1±4.4,17.5±5.2,19.8±4.1 vs 11.3±4.5;P0.05);提示NE可以活化HSC,并促进HSC增殖.10μmol/L N E作用H S C 24、48、72 h后,α-S M A表达逐渐增强(17.5±5.2;18.5±5.4;19.2±6.2,P0.05);提示N E对H S C的促增殖作用具有时间依赖性;(2)Western blot结果显示,1、10、100μmol/L NE作用于HSC 24 h后,瘦素蛋白表达明显高于对照组(1.54±0.08,2.72±0.09,2.84±0.18 vs 0.85±0.12,P0.05);瘦素受体蛋白表达亦明显高于对照组(1.57±0.18,2.51±0.17,2.89±0.19 vs0.98±0.15,P0.05);(3)Real-time PCR检测HSC瘦素以及瘦素受体m RNA的表达增加,1、10、100μmol/L NE作用于HSC 24 h后,瘦素m RNA表达明显高于对照组(1.51±0.08,2.58±0.09,3.63±0.12 vs 1.00±0.07,P0.05);瘦素受体m RNA表达亦明显高于对照组(1.71±0.08,2.87±0.10,4.01±0.14 vs1.00±0.08,P0.05).结论:交感神经递质NE对体外活化的HSC瘦素以及瘦素受体的表达均有促进作用,从而参与了肝纤维化的进程. 相似文献
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目的探讨失代偿期肝硬化患者胃粘膜和血浆中ghrelin的变化。方法采用sp法检测36例肝硬化患者胃黏膜ghrelin的表达,采用ELISA法检测血浆ghrelin水平。结果失代偿期肝硬化患者胃粘膜ghrelin表达及血浆ghrelin均高于无腹水者(21.29%±4.51%对16.97%±5.51%,P<0.05;4.52±3.61ng/ml对2.21±2.03ng/ml,P<0.05),肝硬化合并肝肾综合征患者较无肝肾综合征患者胃粘膜ghrelin表达无明显差别(19.51%±6.35%对17.97%±5.17%,P>0.05),而血浆ghrelin却明显增高(4.76±3.45ng/ml对2.13±1.96ng/ml,P<0.05)。结论ghrelin的增高对失代偿期肝硬化的形成和发展起一定的作用。血中ghrelin水平的升高与肾功能障碍有密切关系。 相似文献
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目的 探讨急性胰腺炎(AP)的病因及其与性别、年龄的关系.方法 对近2年我院收治的AP患者共114例作回顾性分析,探讨常见的病因、性别差异及与年龄的关系.结果 胆源性是AP的首要病因(44.7%).AP的病因与性别、年龄的关系有统计学意义(x2值分别为15.398、25.316,P均<0.05).胆源性、高脂血症性、酒精性AP患者以男性为主所占比例为57.0%(65/114),31 ~50岁年龄段所占比例为45.6%(52/114)明显高于其他年龄段.结论 胆源性AP仍是AP常见病因,男性患者所占比例高于女性,31 ~50岁年龄段患者高于其他年龄段. 相似文献
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目的 探讨急性间歇性卟啉病(AIP)患者临床特征及诊治方法,以期对AIP进行早期诊断及治疗。方法 回顾性分析2010年3月—2017年6月在河北省人民医院住院治疗的13例AIP患者的临床资料、实验室检查结果、治疗方法及治疗效果。结果 13例患者中3例发热;7例恶心、呕吐,呕吐物为胃内容物,无咯血;8例腹部压痛;10例腹痛,排气、排便减少,全身乏力不适,心动过速;患者尿液均呈橘红色,在阳光下暴晒2 h后均变为暗红/酒红色;12例细胞内锌卟啉增高;13例尿卟胆原阳性;8例尿卟啉阳性;10例贫血;6例血钠降低;血胆红素均正常;7例丙氨酸氨基转移酶异常;4例天冬氨酸氨基转移酶异常。患者经精氨酸血红素或高浓度葡萄糖治疗后病情好转。结论 腹痛、神经精神症状、尿色加深为AIP 主要临床表现,精氨酸血红素及高浓度葡萄糖是治疗AIP患者的有效手段。 相似文献
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急性胰腺炎患者实验室指标与疾病严重程度的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
摘要: 目的 探讨急性胰腺炎(AP)患者血钙、尿素氮(BUN)、D-二聚体、C-反应蛋白(CRP)、纤维蛋白原及淀粉酶水平与疾病严重程度的关系。 方法 114 例 AP 患者中轻度 AP(MAP 组)70 例, 中度 AP(MSAP 组)18 例, 重度 AP (SAP 组)26 例, 比较各组实验室指标水平, 并分析各指标与急性生理学与慢性健康评估系统Ⅱ(APACHE Ⅱ)评分的相关性; ROC 曲线分析 CRP、D-二聚体、纤维蛋白原诊断 SAP 的敏感性。 结果 MSAP 组、SAP 组 BUN、CRP、D-二聚体、纤维蛋白原和 APACHE Ⅱ 评分均高于 MAP 组, 血钙低于 MAP 组; SAP 组 APACHE Ⅱ 评分高于 MSAP 组(P< 0.05); 各组间血淀粉酶差异无统计学意义。 APACHE Ⅱ 评分与 CRP、D-二聚体、纤维蛋白原呈正相关(r 分别是 0.407、0.404、0.245, 均 P< 0.05), 与血钙呈负相关(r= -0.333, P< 0.05)。 ROC 曲线显示 CRP 诊断 SAP 曲线下面积最大为 0.752(95%CI 为 0.644~ 0.860), cut-off 值是 74.45 mg/L, 灵敏度为 86.4%, 特异度为 68.2%。 结论 联合监测 BUN、凝血指标、CRP、血钙等实验室指标, 有助于综合评价 AP 患者的病情, 改善患者的预后。 相似文献
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摘要: 目的 比较严重度床旁指数 (BISAP) 评分、 急性生理和慢性健康评估 (APACHE Ⅱ) 评分、 Ranson’ s 评分和 Balthazar CT 严重指数 (CTSI) 对急性胰腺炎 (AP) 预后的预测价值。方法 对近 2 年我院收治的 AP 患者共 114 例进行回顾性分析, 进行入院 24 h 内 BISAP、 APACHE-Ⅱ评分, 48 h 内 Ranson’ s 评分及 72 h 内 CTSI 评分, 比较不同病因、 不同严重程度下 4 种评分的结果; 分析 BISAP 评分与其他 3 种评分的相关性; 比较 4 种评分系统对 SAP 及死亡的预测价值。结果 不同病因的 AP 患者 4 种评分均数的比较差异无统计学意义 (P>0.05); 不同严重程度患者 BISAP、 APACHE-Ⅱ、 Ranson’ s、 CTSI 评分的均数差异均有统计学意义, 各种评分均随轻、 中、 重病情的加重而逐渐增加。BISAP 评分与 APACHE-Ⅱ、 Ranson’ s、 CTSI 评分均呈正相关 (r 分别为 0.905、 0.923 和 0.714, P<0.01); 4 种评分系统均对 AP 患者的病情严重程度和死亡有较好的预测价值 (P<0.01)。结论 4 种评分系统均可应用于各种病因 AP 的分级及预测预后, BISAP 评分方法简便, 容易获得。 相似文献
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