严重急性呼吸综合征(SARS)患者肺组织基质金属蛋白酶-9的表达

目的对严重急性呼吸综合征（SARS）患者肺组织中基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、巨噬细胞（CD68^＋细胞）及弹性纤维进行定量分析，研究三者之间变化的关系，探讨MMP-9在SARS患者肺损伤修复中的作用机制和意义。方法通过免疫组织化学技术对6例SARS死亡患者肺和5例肺外伤患者手术切除的正常肺组织中MMP-9和CD68^＋细胞进行检测，Gomori醛品红法显示弹性纤维，应用Motic Advanced4．0图像分析系统进行定量分析，测定MMP-9的面密度、CD68^＋细胞的数量、弹性纤维的含量，并与正常对照组进行比较。结果SARS患者肺组织中MMP-9和CD68^＋细胞的数量均明显增加，而弹性纤维的含量明显减少，提示SARS患者肺组织中弹性纤维出现断裂。相关分析显示，SARS患者肺组织中MMP-9的面密度与CD68^＋细胞的数量呈正相关，与弹性纤维的含量呈负相关。结论SARS死亡患者肺组织中巨噬细胞的增加可引起MMP-9明显增加，后者可导致弹性纤维的降解，MMP-9在SARS患者肺损伤修复过程中可能起到桥梁作用。     

早期应用呼吸机治疗有机磷农药中毒并发中间肌无力综合征26例

1997～ 1999年 ,我们对 2 6例有机磷农药中毒并发中间肌无力综合征患者早期应用呼吸机治疗 ,取得了满意效果。本组男 7例 ,女 19例 ;年龄 2 0～ 5 6岁 ,平均 34岁。口服敌敌畏中毒 19例 ,乐果中毒 7例 ;服药量为 30～ 5 0 0 ml;服毒至就诊时间 0 .5～ 12 h,平均 4h。治疗方法 :2 6例患者均在接诊后进行彻底洗胃 ,阿托品化及应用胆碱酯酶复能剂等。当患者出现呼吸频率减慢 (<10次 / min) ,呼吸动度减弱 ,双肺呼吸音减低 ,口唇或四肢末梢发绀 ,则预示患者即将出现中间肌无力综合征。其中 17例患者即予直接经鼻面罩持续正压通气治疗 ,另 9例因…     

BiPAP呼吸机救治有机磷中毒呼吸衰竭26例体会

有机磷中毒的死因主要是呼吸衰竭，一旦出现，应用呼吸兴奋剂很难奏效。近年来，我院应用ＢｉＰＡＰ呼吸机抢救有机磷中毒呼吸衰竭患者２６例，疗效较满意。临床资料：本组男９例，女１７例；年龄１８～６６岁，平均４２岁。口服有机磷农药３０～３００ｍｌ；其中氧化乐果...     

严重急性呼吸综合征患者肺脏中CD34、血管内皮生长因子、胞间黏附分子1的表达及病理学观察

自严重急性呼吸综合征（SARS）出现至今，虽然对其病毒结构、感染后的临床诊疗方法及对脏器功能的影响已经有了越来越深入的研究，但对其发病机制仍知之甚少。在SARS肺损伤过程中内皮细胞的变化特点及其作用尚不清楚。我们通过对SARS死亡病例肺脏标本及其他原因所致肺损伤死亡病例的肺脏CD34、血管内皮生长因子（VEGF）、胞间黏附分子1（ICAM-1）的表达水平进行研究，了解内皮细胞及其他组织细胞功能改变，从而为进一步了解SARS的发病机制奠定基础。     

持续气道正压通气治疗肺心病并睡眠呼吸暂停综合征11例疗效观察

慢性肺原性心脏病（ＣＰＨＤ）是严重的呼吸系疾病,常与睡眠呼吸暂停综合征（ＯＳＡＳ）共存,夜间睡眠出现低氧血症可促发肺动脉压升高,加重肺心病。近年来,我们对１１例ＣＰＨＤ并ＯＳＡＳ患者采用持续气道正压通气（ＣＰＡＰ）治疗,取得满意疗效。１　资料与方法本...     

地塞米松对内毒素致急性肺损伤大鼠肺的保护作用

目的:探讨在急性肺损伤(acute lung injury,ALI)病程不同阶段给予小剂量地塞米松干预,对ALI是否具有保护性差异.方法:根据腹腔注射内毒素(lipopolysacharide,LPS)后不同时间肺组织病理改变程度的不同将实验动物分为LPS组、LPS后1 h地塞米松干预组、LPS后3 h地塞米松干预组和生理盐水对照组,对比各组间组织病理学改变、动脉血气、肺湿/干重比、肺泡灌洗液蛋白含量、肺通透指数、IL-8含量及肺内水通道蛋白1(aquaporin-1,AQP1)表达的差异.结果:LPS组、LPS后1 h组、LPS后3 h组和生理盐水对照组的肺湿/干重比例分别为(4.92±0.23),(4.89±0.21),(4.57±0.14)和(4.48±0.23),肺泡灌洗液蛋白含量分别为(291.60±58.58) g/L,(140.36±32.45)g/L,(121.80±40.68)g/L和(194.6±60.36)g/L,肺通透指数分别为(5.73±1.37),(2.40±0.51),(2.15±0.63)和(3.94±1.28),肺内AQP1表达水平分别为(19.92±6.47),(33.47±9.41),(40.70±9.18)和(47.16±10.88).试验结果显示两组地塞米松干预组与内毒素组相比均可显著改善肺湿/干重比、肺泡灌洗液蛋白含量、肺通透指数及肺内AQP1表达水平,差异具有统计学意义;在LPS后3 h地塞米松干预组上述指标改善趋势更明显,但与LPS后1 h地塞米松干预组结果相比差异不具有统计学意义.上述4组的病理评分分别为(12.00±2.22)分,(6.75±2.28)分,(8.00±2.66)分和(2.75±0.79)分,两组地塞米松干预组与LPS组3组间比较差异无统计学意义.结论:ALI典型病理改变出现后再给予糖皮质激素治疗可以改善肺通透性和减轻肺水肿.     

SARS肺组织中CD34、VEGF、ICAM-1的表达及其意义

目的 通过对严重急性呼吸综合征(SARS)肺组织中CD34、血管内皮生长因子(VEGF)和细胞问黏附分子(ICAM-1)表达水平的检测对其发病机制进行探讨.方法 将7例死亡SARS病例及同期6例具有急性肺损伤性临床表现的非SARS死亡病例肺标本对照进行HE染色及CD34、VEGF、ICAM-1免疫组化检查,并对免疫组化染色结果进行图像分析.结果 CD34染色结果显示SARS组肺毛细血管内皮细胞着色浓重胞膜完整、排列紊乱但细胞连续性好,平均光密度值(MOD)为0.284 3±0.103 3;非SARS组肺组织CD34染色浅淡、不连续,MOD值为0.129 7±0.007 3,两组结果差异有显著性(P=0.007 4);不合并细菌或真菌感染SARS标本的MOD值为0.342 8±0.031 6,与非SARS组结果差异有显著性(P＜0.000 1).SARS组VEGF阳性染色MOD为0.125 3±0.042,与非SARS组0.114 3±0.025 2相比,结果差异无统计学意义(P=0.5888).两组ICAM-1阳性染色MOD值差异无统计学意义;但不合并感染的SARS标本ICAM-1 MOD值为0.255 7±0.045 2,与非SARS组0.182±0.017相比,结果差异有统计学意义(P=0.006).结论 SARS肺脏中内皮细胞的损伤程度较之其他原因引起的肺组织损伤轻,ICAM.1和VEGF表达也存在不同,这些差异可能反映了SARS肺损伤的特殊性,对解释SARS的临床和病理生理过程具有一定意义.