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1.
药物品种的剧增,大大增加了医生选择用药的余地,但也造成了准确用药的难度。处方用药不当,或降低疗效,或增加了毒、副作用。本文根据多年从事药剂工作的体会,对不合理处方用药问题进行分析。  相似文献   
2.
目的:通过观察地锦草对H22肝癌小鼠核转录因子-κB/血管内皮生长因子(nuclear factor kappa-B/vascular endothelial growth factor,NF-κB/VEGF)信号通路相关蛋白的影响,探讨地锦草抑制肿瘤血管生成的机制。方法:昆明种小鼠皮下接种肝癌H22细胞建立H22肝癌小鼠模型,随机分为模型组,环磷酰胺组,地锦草组高、中、低剂量组。地锦草低、中、高剂量组分别灌胃(ig)给药1.13,2.25,4.50 g·kg~(-1),环磷酰胺组腹腔注射(ip)给药50 mg·kg~(-1),模型组和环磷酰胺组灌服相同体积的蒸馏水,14 d后处死小鼠,测量肿瘤质量和小鼠体质量,计算抑瘤率;免疫组织化学检测微血管密度标记物血小板-内皮细胞黏附分子31(platelet endothelial cell adhesion molecule-31,CD31),聚合酶链反应检测肿瘤组织NF-κB,肿瘤坏死因子(TNF)-α,VEGF mRNA表达,免疫组化检测NF-κB,TNF-α,VEGF蛋白表达。结果:与模型组比较,给予地锦草后,H22肝癌小鼠瘤重减轻(P0.01),地锦草高剂量组抑瘤率升高,高达59.1%(P0.01);肿瘤组织CD31表达明显下降(P0.01);肿瘤组织NF-κB,TNF-α,VEGF mRNA和蛋白表达均下降(P0.01)。结论:地锦草对H22肝癌小鼠肿瘤的抑制作用可能是通过减少肿瘤新生血管的生成,与减弱肿瘤组织的炎性因子表达有关。  相似文献   
3.
目的:研究地锦草对H22荷瘤小鼠的抑瘤作用并探讨其对肿瘤组织血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和基质金属蛋白酶-3(matrix metalloproteinases-3,MMP-3)蛋白表达的影响。方法:建立H22荷瘤小鼠模型,随机分为模型对照组、地锦草264mg/(kg·d)高剂量组、地锦草132mg/(kg·d)中剂量组、地锦草66mg/(kg·d)低剂量组和环磷酰胺组50mg/(kg·d)。灌胃给药14d后处死小鼠,剥离瘤组织,测量肿瘤体积大小。采用HE染色其形态学变化;免疫组化法观察肿瘤组织VEGF和MMP-3蛋白表达情况。结果:地锦草高剂量组的肿瘤体积为(3.125±1.711)mm2,模型对照组为(5.081±1.936)mm2;地锦草高剂量组肿瘤质量为(1.784±1.765)g,模型对照组为(4.418±2.720)g。与模型组比较,地锦草高剂量组肿瘤体积明显缩小,t=2.184,P=0.037;且其瘤质量减轻,t=2.145,P=0.041。地锦草和环磷酰胺组小鼠瘤体组织切片可见癌细胞聚积成巢,肿瘤细胞数量减少,多处组织坏死,瘤体与周围组织界限清楚,且未侵犯周围组织。免疫组化结果显示,模型组VEGF和MMP=3蛋白表达增强。地锦草高剂量组VEGF蛋白表达(0.160±0.004)下降,与模型对照组(0.228±0.020)比较差异有统计学意义,t=5.011,P〈0.001。地锦草高、中、低剂量组MMP=3蛋白表达分别为0.316±0.062、0.303±0.057和0.302±0.058,与模型组比较差异均有统计学意义,t值分别为6.322、6.845和6.534,P值均〈0.001。各组肿瘤组织的VEGF与MMP3蛋白表达无直接相关性,r=0.069,P=0.709。结论:地锦草可抑制H22荷瘤小鼠肿瘤的生长,其抗肿瘤机制可能与抑制H22荷瘤小鼠的肿瘤组织VEGF和MMP-3蛋白的表达有关。  相似文献   
4.
目的探讨小细胞肺癌组织中突变型P53与Bcl-2蛋白的表达及意义。方法用SP免疫组化法检测40例小细胞肺癌组织中突变型P53与Bcl-2蛋白的表达情况,并将结果进行相关分析。结果小细胞肺癌组织中突变型P53与Bcl-2蛋白的阳性表达率明显高于正常肺组织(P〈0.05)。突变型P53表达与淋巴结转移和TNM分期有关(P〈0.05),而Bcl-2表达与之无关(P〉0.05)。突变型P53与Bcl-2蛋白的表达有相关性(P〈0.05)。结论小细胞肺癌组织中突变型P53蛋白与预后有关,Bcl-2蛋白与预后无关。  相似文献   
5.
翻白草水提液对糖尿病小鼠降血糖作用   总被引:9,自引:1,他引:8  
糖尿病(DM)已成为危害公众健康的主要疾病之一,在我国的发病率为3.2%。目前,用于治疗的药物大部分为西药。它的降糖作用是肯定的,但其不良反应也是有目共睹的。而中药在这方面有相对的优势,它不良反应少,能有效防治并发症且疗效稳定。在民间用翻白草泡水降糖的偏方,具有良好的临床效果。为此,我们对翻白草水提液的降血糖作用进行了以下研究。  相似文献   
6.
临床用药是否有效,不仅与医生的辨证施治水平有关,而且与用药是否合理也有重要的关系。中国传统医学源远流长,其中药名称繁杂,而且由于药用植物的产地、药用部位、品种来源不同,出现许多因其采摘季节及加工炮制不同,或同名异物,或同物异名。如果不熟悉这些情况而产生药物调配或用量、炮制等不当,则会使全方的功效发生变化,甚至产生截然不同的药用效果。在日常工作中,经常出现一些因处方上没有写出药物的准确名称,或因医生与药剂人员之间形成的千差万别的配方用药习惯以及加工、炮制不当等情况,造成应付药品  相似文献   
7.
目的:探讨小细胞肺癌组织中突变型P53与Bcl-2的表达对生存期的影响。方法:用SP免疫组化法检测40例小细胞肺癌组织中突变型P53与Bcl-2蛋白的表达情况,并将生存期进行相关分析。结果:小细胞肺癌组织中突变型P53与Bcl-2蛋白的阳性表达率明显高于正常肺组织(P〈0.05)。突变型P53或Bcl-2蛋白阳性表达组生存期明显低于阴性表达组(P〈0.05)。结论:突变型P53与Bc-一2蛋白阳性表达均与小细胞肺癌的预后有关。  相似文献   
8.
目的: 研究翻白草总黄酮对2型糖尿病大鼠糖脂代谢和肝组织胰岛素底物-2-磷脂酰肌醇-3激酶(IRS-2-PI3-K)信号通路的影响. 方法: 翻白草经溶剂提取,聚酰胺柱分离提取得总黄酮提取物;以高脂高糖乳剂加链脲佐菌素复制2型糖尿病大鼠模型,将造模成功的大鼠随机分为翻白草总黄酮高剂量(216 mg·kg﹣1)和低剂量(108 mg·kg﹣1)、模型对照组、阳性药组(盐酸二甲双胍悬浊液20.8 mg·kg-1),连续给药4周后,观察其血糖、血脂、游离脂肪酸、肝糖原、胰岛素水平的变化,采用Western blots法检测肝组织IRS-2和PI-3K蛋白的表达. 结果: 与正常组比较,模型组大鼠体重下降、血糖及总胆固醇(TC)升高;高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)下降(P<0.05).与模型组比较,翻白草总黄酮高剂量组血糖下降(P<0.05),TC下降,HDL-C升高(P<0.05);胰岛素和胰岛素抵抗指数均降低(P<0.05);肝组织IRS-2和PI-3K蛋白的表达量升高(P<0.05). 结论: 翻白草总黄酮能纠正2型糖尿病大鼠糖代谢紊乱,可能是通过降低减少肝糖原的输出,提高肝组织胰岛素IRS-2-PI3-K蛋白表达,从而减弱外周胰岛素抵抗.  相似文献   
9.
目的: 研究地锦草对移植性肝癌H22小鼠的抑制作用及对凋亡相关蛋白Bcl-2,Bax和Caspase-3表达的影响。 方法: 复制小鼠移植性肝癌模型后,随机分为模型组、地锦草组和环磷酰胺组。地锦草低、中、高剂量组分别以66,132,264 mg·kg-1 ig,环磷酰胺组1 mg·kg-1 iv 1次,模型组和环磷酰胺组灌服同体积的蒸馏水,14 d后处死小鼠,剥离瘤组织,称肿瘤质量;比色分析法检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;免疫组化法观察肿瘤组织Bcl-2,Bax和Caspase-3蛋白表达。 结果: 与模型组比较,地锦草治疗后肿瘤质量明显减轻(P<0.05);地锦草各剂量组与环磷酰胺组小鼠血清SOD均升高(P<0.05,P<0.01),血清MDA含量均下降(P<0.05,P<0.01);地锦草高、中剂量组及环磷酰胺组降低Bcl-2蛋白表达,同时提高Bax,Caspase-3蛋白表达(P<0.05),降低Bcl-2/Bax。 结论: 地锦草抗肿瘤机制可能是通过增强抗氧化防御系统抑制肿瘤细胞的生长,纠正机体凋亡蛋白与抗凋亡蛋白失衡,激活Caspase-3酶活性而诱导肿瘤细胞凋亡。  相似文献   
10.
目的研究地锦草对H22荷瘤小鼠的抑瘤作用并探讨其VEGF、MMP-9蛋白表达的影响。方法建立H22肝癌皮下移植瘤模型,随机分为模型对照组、地锦草高剂量组(265 mg/kg)、地锦草中剂量组(132mg/kg)、地锦草低剂量组(66 mg/kg)、环磷酰胺组(50 mg/kg)。观察小鼠的般状态和肿瘤生长情况,灌胃给药14 d后处死小鼠,分别剥离瘤组织,测量肿瘤体积大小。免疫组化法观察各组肿瘤组织中VEGF、MMP-9蛋白表达情况。结果地锦草治疗组小鼠般情况良好,肿瘤体积明显缩小(P<0.05);免疫组化结果显示:VEGF、MMP-9阳性表达定位于细胞浆中,呈棕黄、棕褐及浅黄色,胞质染色。模型组VEGF、MMP-9蛋白表达增强,地锦草与环磷酰胺组VEGF、MMP-9蛋白表达下降(P<0.05);且VEGF、MMP-9蛋白表达无直接相关性。结论地锦草能抑制荷瘤小鼠的肿瘤的生长。抑制荷瘤小鼠肿瘤组织的VEGF、MMP-9蛋白的表达,从而减少肿瘤的血管生成和基质的降解可能是其部分机制之。  相似文献   
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