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1.
目的探讨细胞间黏附分子-1(intercellularadhesionmolecul-1,ICAM-1)及其调节因子内源性白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)的表达在脊髓缺血-再灌注损伤中作用机制。方法采用反转录-聚合酶链反应、免疫组化及免疫荧光激光共聚焦扫描显微镜技术检测脊髓缺血再灌注损伤后血管内皮ICAM-1mRNA和IL/1βmRNA表达量。结果正常组和单纯缺血组不引起细胞因子和黏附分子表达量的增加。而再灌注后缺血区细胞因子、黏附分子的表达及多形核白细胞的浸润先后发生了改变。再灌注4h,IL-1βmRNA的表达首先升高,约为对照组的2倍,各组灰度比率分别为再灌组0.94±0.12,缺血组0.52±0.11,正常组0.51±0.10,再灌各组与单纯缺血组相比较有差异显著性意义(P<0.01)。再灌注4h,微血管内皮细胞ICAM-1的表达开始增加,并持续到12h。激光共聚焦扫描显微镜对单位血管面积上ICAM-1荧光强度的定量检测结果为正常组(180.0±32.0)V,单纯缺血组(164.2±2.0)V,再灌4h组为(316.9±26.0)V,再灌6h组(361.4±18.0)V,再灌12h组(406.0±23.0)V,再灌各组与单纯缺血组相比较有差异显著性意义(P<0.01)。结论再灌注损伤后脊髓内炎症反应是导致血脊髓屏障损害的重要分子基础,在继发性脊髓损伤过程中起到重要作用。 相似文献
2.
目的:分析运动性跟腱损伤患者的临床资料,探讨如何防治运动性跟腱损伤发生,降低其发生率。方法:对运动性跟腱损伤的临床资料进行回顾性分析。于1994-08/2005-11选择吉林大学中日联谊医院骨科、解放军第四六一医院骨科收治运动性跟腱损伤患者64例为研究对象。保守治疗10例,分别采取屈膝跖屈石膏固定4~6周。手术治疗54例,其中进行直接缝合术41例,局部肌腱瓣成形术11例,异体肌腱移植2例。术后屈膝40°,足跖屈30°位长腿石膏固定,6周后改为膝下石膏固定,8周后拆除石膏,改穿高跟鞋,练习踝关节跖背屈活动。10周后去高跟鞋,逐步适应性练习全足落地下蹲,12周后练习双足提踵,并逐渐过渡到单足提踵。20周后踝关节活动加大加强,可室内工作,24周后恢复正常工作和剧烈活动。随访6个月,按照Arner-Lindholm评定标准评估疗效。建立运动性跟腱损伤患者数据库,对每例患者伤前所从事的运动项目、损伤原因、损伤机制、损伤特点及治疗效果等内容逐一输入数据库,汇总分析。结果:①患者伤前所从事运动项目:篮球运动21例,跳远运动9例,足球运动8例,长跑运动5例,体操运动3例,排球运动13例,武术3例,散打2例。②与运动性跟腱损伤受伤相关因素:伸膝负重状态下突然弹跳离地动作34例(53%);不经常锻炼者41例(64%);未做准备活动与准备活动不充分者51例(80%);由跟腱原始基础病引起的37例(58%)。③运动性跟腱损伤特点:跟腱似有撞击感或被踢感60例(94%);可听到跟腱断裂声47例(73%);伤后局部麻胀、酸感者60例(94%);无痛觉者12例(19%),有不同程度疼痛者15例(23%)。④疗效分析:随访6~30个月,随访52例,手术治疗患者43例,全部恢复训练及活动,优25例,良16例,差2例;保守治疗患者9例,优3例,良5例,差1例,患肢疲劳、跛行、踝关节活动明显减小。结论:跟腱原发病存在是引发运动性跟腱损伤重要病理基础,创伤与积累劳损是其主要诱发因素;早期手术治疗有利于跟腱功能恢复。 相似文献
3.
4.
目的:探讨股骨转子间骨折手术内固定术临床疗效。方法:在C形臂X线机透视下闭合复住,设计手术入路,经皮动力髋螺钉(DHS)内固定术治疗股骨转子间骨折46例,其中男32例,女14例;年龄41—74岁,平均57、5岁。结果:46例患者随访11-26个月,平均18、5个月.所有病例骨折均愈合,无一例发生感染、内固定失败和骨不连等并发症。结论:应用经皮DHS内固定术治疗股骨转子间骨钎,手术简便快速,创伤少,固定可靠,愈合快,术后并发症少,是股骨转予间骨折较为有效的治疗方法。 相似文献
5.
云南白药对大鼠骨骼肌急性损伤后炎症反应和卫星细胞再生的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究云南白药对大鼠急性骨骼肌损伤后炎性细胞和肌再生细胞(卫星细胞)的作用及其机理。方法:制备跑台诱导大鼠骨骼肌急性损伤模型,造模24 h后,模型大鼠左侧后肢喷洒云南白药为治疗侧,右侧喷洒等量生理盐水作为非治疗侧,在损伤后2、4、7、10和14d分别取4只大鼠后肢的治疗侧和非治疗侧腓肠肌(快肌)和比目鱼肌(慢肌)做HE切片,在光学显微镜下观察炎性细胞和卫星细胞的数量及形态学变化。结果:药物治疗侧快肌在损伤后的第2、4、7天炎性细胞较非治疗侧明显减少(P<0.01),肌细胞的坏死程度较轻;云南白药治疗侧慢肌在损伤后的第2天炎性细胞较非治疗侧明显减少(P<0.01)。药物治疗侧的快肌和慢肌在损伤后的第7、10天损伤的肌纤维部分得到修复,卫星细胞的数量较非治疗侧明显增多(P<0.01)。结论:云南白药能够抑制炎性细胞对损伤后肌肉组织的破坏作用,缩短炎症反应进程,促进损伤后肌纤维的修复,对骨骼肌卫星细胞的增殖有一定的促进作用。 相似文献
6.
有氧运动对肥胖青少年心率变异性的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨有氧运动对肥胖青少年心率变异性(HRV)的影响,为制定特异性的运动处方提供依据。方法:40名男性肥胖青少年[体质量指数(BMI) ≥ 25 kg.m-2)]随机分为运动组(n=20)和对照组(n=20)。运动组受试者进行有氧运动干预,每周5次,每次持续50~60 min,共8周;对照组受试者保持日常生活习惯不变。实验前后分别测定受试者的身体成分、血液动力学参数[(心率(HR)和血压)]和心率变异性(HRV)参数[总功率(TP)、标准化低频功率(LFn)、标准化高频功率(HFn)以及LFn/HFn比值]。结果:实验前2组受试者各指标比较差异均无统计学意义(P>0.05)。与实验前比较,实验后运动组受试者脂肪质量(FM)、体脂百分比(BF%)、安静HR、收缩压(SBP)和舒张压(DBP)均下降(P<0.05或P<0.01),TP和HFn(P<0.01)升高,LFn和LFn/HFn比值降低(P<0.01);对照组受试者各指标差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组比较,实验后运动组受试者FM、BF%、安静HR、SBP、DBP、LFn和LFn/HFn比值均明显降低(P<0.05或P<0.01),TP和HFn明显升高(P<0.01)。结论:有氧运动可有效降低肥胖青少年安静时的交感神经活性,增加迷走神经张力。
相似文献
7.
目的:探讨不同运动负荷对大鼠海马组织神经生长因子(NGF)和神经型一氧化氮合酶(nNOS)表达的影响及机制,为运动干预脑健康及预防脑老化研究奠定基础.方法:40只Wistar雄性大鼠随机分为不进行运动干预的对照组和每天进行15、30和60 min的小、中、大游泳运动负荷的实验组,实验8周后取大鼠脑组织,免疫组织化学S-... 相似文献
8.
目的:探讨8周有氧间歇训练对肥胖青少年心脏功能和体适能的影响,为肥胖青少年制定特异性的运动处方提供依据。方法:40名男性肥胖青少年(BMI ≥ 25)随机分为对照组和运动组,每组各20名。运动组受试者进行每周2次、每次持续50~60 min、共8周的有氧间歇训练,对照组受试者保持日常生活习惯不变。试验前后分别测定2组受试者安静心率(RHR)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、最大摄氧量(VO2max)及体脂百分比;采用超声心动仪检测所有受试者左心室收缩末容积(LVESV)、左心室舒张末容积(LVEDV)、每搏输出量(SV)、心输出量(CO)、缩短分数(FS)和左室射血分数(LVEF)。结果:试验前2组受试者各指标比较差异均无统计学意义。试验后组内比较,运动组受试者体脂百分比、RHR和SBP较试验前下降(P<0.05或P<0.01),VO2max升高(P<0.01),心功能参数LVEDV、SV、LVEF和FS较试验前升高(P<0.05或P<0.01),CO试验前后差异无统计学意义;对照组受试者试验前后各指标比较差异均无统计学意义。试验后组间比较,运动组受试者体脂百分比、RHR和SBP均低于对照组(P<0.05或P<0.01);VO2max、LVEDV、SV、LVEF和FS均高于对照组(P<0.05或P<0.01)。结论:有氧间歇训练可改善肥胖青少年心脏功能并提高其体适能水平。
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9.
细胞间黏附分子-1及白细胞介素-1β在脊髓缺血-再灌注损伤中的表达及其作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨细胞间黏附分子 - 1(ICAM - 1)及其调节因子白细胞介素 - 1β在脊髓缺血 -再灌注损伤中的表达和作用。 方法 建立大鼠急性脊髓缺血 -再灌注损伤模型 ,采用逆转录 -聚合酶链反应、免疫组化及免疫荧光激光共聚焦扫描显微镜技术 ,检测脊髓再灌注损伤血管内皮ICAM - 1mRNA和白细胞介素 - 1β(IL - 1β)mRNA表达量。 结果 正常对照组和单纯缺血组不引起细胞因子和黏附分子表达量的增加 (P >0 .0 5 ) ,而再灌注后缺血区细胞因子、黏附分子的表达及多形核白细胞 (PMN)浸润先后发生了改变。缺血 30min后再灌注 2h ,IL - 1βmRNA的表达量为 (1.0 76± 0 .330 )V ,约为正常对照组的 2倍 (P <0 .0 1) ;再灌注 6h达到高峰 ,并持续至 12h。I CAM - 1mRNA表达量于再灌注 4h为 (0 .94± 0 .12 )V (P <0 .0 1) ;再灌注 12h ,其单位微血管面积内ICAM - 1蛋白荧光强度约比单纯缺血组增加了 3倍 (P <0 .0 0 1)。 结论 脊髓缺血 -再灌注损伤时 ,ICAM - 1及其调节因子IL - 1β在继发性脊髓损伤过程中起重要作用。 相似文献
10.