缺氧对PC12细胞IL-6及GP130基因表达影响

目的 研究缺氧对大鼠嗜铬细胞瘤(PC12)细胞中自细胞介素6(IL-6)和IL-6受体β亚基(GP130)表达的影响.方法 制备缺氧细胞模型.采用放射免疫技术、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术和免疫蛋白印迹(Western Blot)法检测IL-6基因mRNA和活性、GP130基因mRNA和蛋白表达水平.结果 PC12细胞在缺氧后2 h IL-6mRNA(1.121±0.076)和活性[(167.27±12.03)pg/ml]、GP130mRNA(1.695±0.089)和蛋白表达(1.652±0.137)增强(P<0.05),6 h[分别为(1.431±0.115),(320.66±11.82)pg/ml,(2.134±0.141),(2.521±0.164)]达到高峰(P<0.01),显著高于对照组[分别为(0.897±0.073,69.71±8.51)pg/ml,(1.356±0.082),(1.029±0.032)].结论 缺氧能增强IL-6和GP130基因的表达.     

缺氧复合氰化钠中毒对大鼠脑组织单胺类神经递质含量的影响

目的观察缺氧复合氰化钠(NaCN)中毒对大鼠脑组织单胺类神经递质含量的影响。方法128只雄性SD大鼠随机分为平原组和高原组,每组64只。平原组大鼠在常规实验室内处理,高原组于模拟海拔4 000m的高原低压舱内连续缺氧暴露3d,每天23.5h。高原组和平原组大鼠分别在模拟高原条件和平原条件下经腹腔注射NaCN 3.6mg/kg,于中毒0、0.5、2、6h麻醉取脑,冰上分离海马和纹状体组织,离心提取组织内蛋白质。HPLC法测定大鼠脑纹状体和海马组织多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)和5-羟色胺(5-HT)含量。结果平原组大鼠NaCN中毒0.5、2、6h脑纹状体和海马组织的DA、NE和5-HT含量与中毒0h比较变化不明显。高原组大鼠脑纹状体DA、NE、5-HT含量和海马组织NE、5-HT含量在NaCN中毒2h或6h与0h比较均显著下降。与平原组比较,高原组纹状体DA、NE、5-HT和海马组织NE、5-HT含量均明显降低(P<0.05或0.01)。结论高原缺氧后脑组织单胺类神经递质含量明显降低,而氰化物中毒可进一步加剧这一改变。     

研究型大学本科生综合能力与信息素养关系的调查与分析

研究型大学的本质在于"研究"和"创新"。在信息时代迅猛发展的背景下,我国研究型大学要实现其人才培养目标,培养大学生的信息素养,使其具备信息化社会的生存能力和创新学习,创新研究的能力,已经成为教育界的共识。因此,了解大学生的信息素养现状及其与综合素质能力的关系,对于推动研究型大学的进一步发展,具有深刻意义。     

重视五“E”效应理念在医学院校研究生培养中的作用

五"E"效应理念,即从"环境"(environment)、"榜样"(example)、"解释"(explanation)、"劝诫"(exhortation)和"体验"(experience)5个方面构筑研究生的培养模式,强调多元的、全面的和持续的养成教育。该文解析了五"E"效应的内涵和意义,针对医学院校研究生培养的特点,提出了研究生培养的建设方向和方法。重视五"E"效应可以更好地向研究生传播学术道德、科研作风和科研能力,使研究生教育的内涵以"随风潜入夜,润物细无声"的方式渗透到研究生的思想教育和学术科研能力教育之中。     

急性缺氧条件下氰化钠中毒对大鼠脑组织能量代谢的影响

目的探讨急性高原缺氧条件下氰化钠中毒对大鼠脑组织能量代谢的影响。方法雄性sD大鼠，分为平原组和高原组。平原组动物在本地常规实验室内处理。高原组动物放置于模拟4000m海拔高度的低压舱内3d后开始实验。为大鼠腹腔注射氰化钠（NaCN）3．6mg／kg染毒，于0、0．5、1、2、4、6h6个时相点麻醉后断头取脑。以干湿质量法测定脑组织含水量，伊文思蓝法检测脑组织血管通透性，高效液相色谱（high performance liquid chromatography，HPLC）法测定大鼠脑纹状体和海马组织腺苷三磷酸（adenosine triphosphate，ATP）、腺苷二磷酸（adenosine diphosphate，ADP）和腺苷-磷酸（adenosine monophosphate，AMP）含量。结果与平原组比较，高原缺氧环境氰化钠中毒大鼠脑组织含水量增加，纹状体和海马组织ATP和ADP含量减少，AMP含量增加。结论高原缺氧可导致大鼠脑组织腺苷酸能量代谢障碍，缺氧条件下氰化钠中毒可进一步加重脑组织能量代谢障碍，同时脑水肿也进一步加重。     

硫芥对中国仓鼠肺成纤维细胞DNA的损伤及还原型谷胱甘肽的保护作用

目的 研究硫芥对中国仓鼠肺成纤维细胞（Chinese hamster fibroblast cell line，CHL）DNA的损伤作用及还原型谷胱甘肽（reduced glutathione，GSH）的保护作用。方法 将CHL分为2组，均以10、100、1000μmol／L硫芥染毒，其中1组以10mmol/L的GSH加以保护，分别在不同时间点（即刻，6、24、48、72 h）收集细胞进行单细胞凝胶电泳（single cell gel electrophoresis assay，SCG）检测。结果 硫芥染毒组CHL的DNA迁移率和迁移度在染毒后6、24、48、72h均显著高于相应时刻的生理盐水组和溶剂对照组（P〈0．01）。GSH保护组DNA迁移率和迁移度亦显著增高（P〈0．01），但较之单纯硫芥染毒组DNA迁移率下降了13．0％-52．5％，迁移度亦显著下降。结论 硫芥对CHL的DNA有损伤作用，呈时间、剂量关系。GSH对DNA的损伤有一定保护作用。     

氧化应激对鱼藤酮PC12细胞中的毒性作用

目的探讨氧化应激在鱼藤酮多巴胺能神经元PC12细胞中的毒性作用。方法用高分化的PC12细胞作为多巴胺能神经元的细胞模型,经不同浓度的鱼藤酮处理,观察细胞形态及其超微结构,四甲基偶氮唑盐法检测细胞活性和增殖抑制及细胞代谢状态,生化分析法检测SOD活力、MDA含量,特异性DCF-DA荧光探针检测细胞内ROS水平。结果经鱼藤酮处理24 h后PC12细胞突起样结构消失,细胞体积变小、形态变圆,部分细胞呈悬浮状态;细胞线粒体代谢和超微结构发生改变;PC12细胞增殖抑制,细胞活性降低;细胞内的SOD活力下降,MDA含量增高;荧光探针标记显示PC12细胞荧光强度增加,细胞内ROS含量增加。结论鱼藤酮在体外对多巴胺能神经元有毒性作用,可抑制细胞增殖,影响线粒体代谢,氧化应激可能在鱼藤酮的多巴胺神经元毒性机制中起作用。     

牛磺酸及人参皂苷对急性缺氧小鼠氰化物中毒的防治作用

目的 观察人参皂苷及牛磺酸对氰化物中毒小鼠急性缺氧的预防效果的影响。方法 雄性昆明小鼠随即分为6组：平原NaCN中毒组,平原NaCN中毒+牛磺酸组,平原NaCN中毒+人参皂苷组,高原NaCN中毒组,高原NaCN中毒+牛磺酸组,高原NaCN中毒+人参皂苷组。每组昆明小白鼠若干,药物干预组行药物人参皂苷,牛磺酸灌胃1周,牛磺酸500 mg·kg^-1,人参皂苷200 mg·kg^-1,“人参皂苷+牛磺酸预防”组人参200 mg·kg^-1,牛磺酸500 mg·kg^-1。灌胃量均为0.1 ml/10 g。连续灌胃7 d。平原组实验于海拔308 m高度实验室内进行, 高原组实验于模拟海拔4000 m高度的密闭舱内缺氧48 h。氰化物中毒组以NaCN 4.5 mg·kg^-1(LD₅₀),0.1 ml/10 g, ip给予,观察小鼠的死亡率和脑组织内羟自由基、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶( SOD)活性。评价人参皂苷和牛磺酸对急性缺氧复合氰化钠中毒小鼠预防效果。结果 无论平原或高原状态下,两种药物单独预防时,注射NaCN死亡率均比较低,差异极显著,表现为牛磺酸作用更强些。人参皂苷和牛磺酸组小鼠脑组织内羟自由基,MDA含量降低（P<0.05）,SOD含量增加（P<0.05）,与对照组比较均具有显著性差异。结论 人参皂苷及牛磺酸单独使用可显著降低小鼠氰化物中毒的死亡率和改善脑内的氧化应激损伤,牛磺酸和人参皂苷有可能成为小鼠缺氧复合氰化物中毒的有效防治药物。     

氰化钠对缺氧大鼠脑组织线粒体氧化损伤作用研究

目的：研究缺氧和氰化钠（NaCN）中毒两种因素对大鼠脑组织线粒体氧化损伤的联合作用。方法 雄性sD大鼠40只随机分为平原对照组、平原中毒组、高原对照组和高原中毒组。平原组实验于海拔308m高度实验室内进行,高原组实验于模拟海拔4000m高度的实验室内进行。动物置各自实验室内适应3d后,为对照组动物皮下注射生理盐水,为中毒组动物皮下注射NaCN（3．6mg／kg）,分别于0．5、1．0、2．0h后处死动物,取脑组织,用梯度离心法分离线粒体,用试剂盒检测羟自由基（OH&#183;）、丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）、ATP酶活性。结果：缺氧3d可导致大鼠脑组织OH&#183;、MDA含量增加,SOD和ATP酶活性下降;NaCN中毒后,上述变化更明显。结论：氰化钠中毒加重缺氧引起的大鼠脑组织线粒体氧化损伤。