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1.
目的降低重型胸部损伤患者肠内营养喂养不耐受发生率。方法成立品管圈小组,针对腹胀、反流或呕吐、腹泻三大改善重点展开原因分析,从多样化培训、6S管理、风险评估等方面进行针对性改进。结果重型胸部损伤患者肠内营养喂养不耐受发生率由63.01%降低至20.55%。结论肠内营养喂养不耐受是重症患者营养实施过程中的常见问题,通过品管圈活动,建立了科学的评估体系和规范的干预措施,改善了重型胸部损伤患者肠内营养喂养不耐受情况,确保了患者安全。  相似文献   
2.
目的本研究旨在探讨非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)中p44/WDR77表达状况及其与临床病理分化、肿瘤TNM分期及患者预后之间的关系。方法采用免疫组化EnVinsion法检测p44/WDR77在192例患者NSCLC组织和癌旁正常组织中的表达情况,分析其表达与NSCLC病理分化、肿瘤TNM分期及患者预后之间的关系。结果在192例NSCLC患者肿瘤组织中,p44/WDR77的阳性表达率为81.3%(156/192),在与之对应的癌旁正常组织中的阳性表达率为5.2%(10/192),二者比较差异显著(P0.001)。p44/WDR77在肺癌组织中高表达主要定位于胞核(鳞癌)和胞质(腺癌)中。鳞癌和腺癌组织中p44/WDR77的阳性表达率比较差异无统计学(P=0.067);p44/WDR77在高、中、低三种不同病理分化的NSCLC组织中阳性表达率分别为58.3%(7/12)、79.9%(115/144)、94.4%(34/36),差异有统计学意义(P=0.003);在临床肿瘤TNM不同分期的NSCLC组织中,p44/WDR77的阳性表达率分别为Ⅰ期77.1%(27/35)、Ⅱ期73.1%(49/67)、Ⅲ期85.7%(60/70)、Ⅳ期100%(20/20),表达差异显著(P0.001);p44/WDR77的表达差异与患者的性别,解剖学肿瘤分类(中心型、周围型)均无统计学意义(P=0.861、P=0.462),而与NSCLC患者年龄、淋巴结转移与否、病灶范围显著相关(P0.001、P=0.036、P=0.041)。在随访的192例NSCLC病例中,p44/WDR77表达阳性和阴性的中位生存期(median survival time, MST)分别为21.3和37.5个月,差异具有统计学意义(P=0.049)。结论检测p44/WDR77的表达水平可能在NSCLC的诊断、恶性程度的预判、病灶转移及生存预后方面的预测具有重要的意义,有望成为诊断NSCLC和患者预后的潜在肿瘤标志物。  相似文献   
3.
患者男,41岁.主因大咯血入院.患者自就诊10 d前突发咯血1次,约1 500 ml,色鲜红,随后出现失血性休克症状,经抢救后好转;就诊前2 d再次咯血1次,约1 000 ml.入院后仍无明显诱因咯血2次,每次约1 500 ml,每次间隔时间约7 d.  相似文献   
4.
目的:探讨EPHB6对非小细胞癌(NSCLC)转移的抑制作用。方法:采用体外的黏附和迁移实验以及小鼠体内转移模型来评价EPHB6在NSCLC转移中的作用。过表达和RNAi干涉技术用于对EPHB6生物学功能的分析。结果:恢复EPHB6在肺腺癌细胞中的表达可增强细胞的黏附能力、降低细胞迁移能力。在患肺癌的非肥胖糖尿病/严重联合免疫缺陷(NOD/SCID)小鼠中,EPHB6的重新表达对肿瘤转移有明显抑制作用。结论:EPHB6在非小细胞肺癌中是一种肿瘤转移抑制基因。  相似文献   
5.
RNAi沉默VEGF的表达及其治疗肺癌的初步研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:以RNAi干涉的方法沉默VEGF在肺癌细胞中的表达,为肺癌的RNAi基因治疗提供实验依据.方法:以VEGF为靶点,利用siRNA设计原则,设计VEGF-siRNA,构建pSilencerTM-3.1-VEGF的干涉载体,稳定转染入肺癌细胞株A549中,检测VEGF在细胞中的表达及稳定转染pSilencerTM-3.1-VEGF肺癌细胞系A549对内皮细胞血管形成的影响,体内观察pSilencerTM-3.1-VEGF肺癌细胞荷瘤小鼠的肿瘤生长情况.结果:pSilencerTM-3.1-VEGF-2明显抑制了肺癌细胞系A549中VEGF的表达,稳定转染pSilencerTM-3.1-VEGF-2的肺癌细胞株A549体外生长没有发生变化,但是其对内皮细胞的血管生成有明显的抑制作用,体内荷瘤小鼠结果显示,与肺癌细胞株A549荷瘤小鼠比较,pSilencerTM-3.1-VEGF-2-A549荷瘤小鼠中肿瘤的生长明显缓慢(P<0.05),生存期明显延长(P<0.05).结论:我们成功构建了pSilencerTM-3.1-VEGF的干涉载体,稳定转染pSilencerTM-3.1-VEGF的肺癌细胞株A549中能够明显抑制VEGF的表达,抑制内皮细胞小管形成,延长了荷瘤小鼠的生存期.  相似文献   
6.
目的探讨用腺病毒介导野生型的p16基因在食管癌细胞系表达,研究重表达野生型p16基因对食管癌细胞系EC109生长的抑制作用,为寻找食管癌致癌机制的研究及其基因治疗提供理论基础.方法用基因重组技术,将pcDNA3-p16中的野生型p16基因用Kpn I/BamH I进行双酶切,克隆入腺病毒表达载体pAdCMV中,将重组质粒pad-CMV-p16与腺病毒质粒JM17用Lipofectamime 2000共转染293细胞,产生重组腺病毒.用重组腺病毒感染人食管癌细胞系EC109,在感染后的不同时段,用免疫荧光、打点杂交方法检测p16基因在细胞中的表达用MTT法及流式细胞仪观察p16基因的表达对食管癌细胞株生长的影响.结果经酶切鉴定野生型p16基因克隆入腺病毒表达载体中,与JM17共转染293细胞后,可产生具有感染活性的重组腺病毒,用重组腺病毒感染食管癌细胞株EC109细胞后,可抑制食管癌细胞的生长,同对照组相比其最大抑制率可达52.7%.Multipcycle分析软件分析对细胞周期影响表明,处于G0~G1期的细胞为41%~63%感染后的细胞经Dot blot和Westernblot杂交证实,有外源的p16mRNA及蛋白的表达.结论重组腺病毒可将野生型p16基因导入人食管癌细胞系EC109中,野生型p16基因在p16基因功能缺失的细胞中重表达能抑制癌细胞恶性生长.p16基因功能缺失是食管癌致癌因素之一  相似文献   
7.
8.
获得性气管食管瘘的诊治   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 总结获得性气管食管瘘(tracheoesophageal fistula,TEF)的诊治方法。方法回顾我院1980年1月至2006年1月收治的14例获得性TEF患者的临床资料。结果纤维支气管镜、食管碘油造影、纤维胃镜诊断获得性TEF分别为12、11、10例。纤维支气管镜检查时食管腔内注入美蓝诊断13例。本组手术治疗11例,其中单纯修补5例,瘘旷置、结肠代食管术1例,食管双瓣修补瘘5例。放置气管支架2例。保守治疗1例。痊愈13例,死亡1例。结论纤维支气管镜结合食管腔内注入美蓝可提高诊断率。手术是主要治疗方法,食管瓣修补瘘取材方便、成功率高,值得推广。  相似文献   
9.
单侧喉返神经损伤是开胸术后主要并发症之一,由于左侧喉返神经的特殊解剖位置,其损伤在临床中多见[1],其主要原因是主动脉弓下淋巴结清扫损伤喉返神经结果,它的损伤会引起单侧声带完全性麻痹:患侧声带外展及内收功能均消失而出现声嘶,影响咳嗽排痰,出现进流食呛咳症状,增加了发生肺炎的危险[2],而术后并发肺炎是胸部手术后最危险的并发症之一[3]。因此,喉返神经损伤后肺炎的预防及护理十分重要,现报道如下。  相似文献   
10.
核酶是一类具有酶活性的RNA分子 ,可序列特异性地切割靶mRNA ,从而有效抑制目的基因表达 ,且可重复使用 ,催化效率高 ,在抑制肺癌的发生、转移和多药耐药等方面具有广阔的应用前景  相似文献   
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