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45岁的于女士近来感觉来月经时腹痛逐渐加剧,月经量也比以往增加了,而且伴有大血块。小姐妹说她可能要更年期了,所以月经紊乱了。她想忍耐几个月,用暖宝宝热敷一下熬过去,不料痛经仍难以忍受,有时月经快干净时反而腹痛更剧烈,伴随像折断一般的腰痛。最后在女儿的功说下,于女士至医院妇科检查,发现子宫增大像怀孕2个月,B超报告提示子宫后壁肌层栅栏样回声改变,诊断为子宫腺肌症。于女士看到报告单很紧张,以为自己得了肿瘤。那么什么是子宫腺肌症呢? 相似文献
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回顾性分析并总结2014年8月-2015年12月胸部肿瘤科480例在声门和气道局部麻醉下接受支气管内超声引导针吸活检术(endobronchial ultrasound-guided transbronchial needle aspiration,EBUS-TBNA)患者的临床资料,操作成功率为99.17%(4例因肿块被血管包绕无法穿刺)。480例患者无麻醉药物过敏、出血、纵隔气肿等严重并发症发生。术前充分准备、全面的宣教与心理护理,术中密切的配合与监测,术后严密的护理与并发症观察是EBUS-TBNA成功的重要保证。 相似文献
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目的观察腹腔镜术后配合清热化瘀中药方治疗子宫内膜异位症(EMs)的临床疗效。方法将90例EMs患者按照随机数字表法分为2组,2组均行腹腔镜下卵巢囊肿剥离术。治疗组30例术后予清热化瘀中药方治疗,治疗3个月经周期,经期不服用;对照组30例于术后第1次月经来潮第1~5 d予注射用醋酸曲普瑞皮下注射1次,每4周1次,共用4次。比较2组治疗前后疼痛视觉模拟评分法(VAS)评分、中医症状积分、子宫内膜异位症患者生存质量调查表-30(EHP-30)评分、血清糖类抗原-125(CA125)及性激素六项水平变化,统计比较2组临床疗效。结果治疗后2组疼痛VAS评分、中医症状积分、EHP-30各维度评分及总分均较本组治疗前下降(P0.05),且治疗组均低于对照组(P0.05)。治疗后2组CA125水平及雌激素(E_2)水平均较本组治疗前下降(P0.05),且治疗组均低于对照组(P0.05)。治疗组总有效率93.33%,对照组总有效率83.33%,2组总有效率比较差异无统计学意义(P 0.05)。结论腹腔镜术后配合清热化瘀中药方可以显著减轻EMs患者疼痛等症状,改善其生活质量,并能够降低CA125及E_2水平。 相似文献
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目的:探讨Egr-1基因在吗啡慢性处理或吗啡戒断细胞中的表达以及在吗啡成瘾过程中的作用.方法:分别用浓度为0、1、10、100和1000 μmol/L的吗啡和0、0.01、0.1、1和10 μmol/L纳洛酮急性处理PC12细胞,1h后Egr-1蛋白免疫荧光染色.吗啡慢性处理实验分4组,A组,B组、C组和D组.C组和D组细胞加入100 μmol/L吗啡,培养48h,A组和B组仅加入同体积0.9%氯化钠.48h后B组和D组给予10 μmol/L纳洛酮拮抗,A组和C组加入同体积0.9%氯化钠.在纳洛酮拮抗后1、2、4、8和24h,Egr-1蛋白免疫荧光染色;用MTT比色法观察各组PC12细胞的损害,并用FITC-Annexin Ⅴ/PI流式凋亡检测试剂盒检测细胞凋亡率.结果:0~100 μmol/L吗啡及各浓度的纳洛酮作用下细胞未见明显Egr-1阳性染色,而1000 μmoL/L时有少量阳性染色细胞.D组在纳洛酮戒断后1 h即出现Egr-1蛋白阳性染色并持续24 h,并在12 h时可见部分细胞折光性能力减弱,细胞中颗粒增多,核固缩并断裂成数个等.C组仅有少许细胞出现Egr-1阳性染色.与A组相比较,C组细胞生存率下降,并在12 h和24 h时差异有统计学意义;而D组生存率则进一步下降,与A组和C组相比差异有统计学意义.FITC-Annexin Ⅴ/PI流式凋亡检测到C组细胞凋亡8.42±2.09%,D组细胞凋亡率则增加到37.62±7.19%.结论:吗啡慢性处理或吗啡慢戒断后出现Egr-1基因表达增加和细胞凋亡,而Egr-1基因的表达增加和细胞凋亡可能参与吗啡成瘾机制. 相似文献
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<正>2008年6月至2010年12月,我们对80例腹腔镜下疝囊高位结扎术患儿实施了综合护理干预,取得满意效果。现报告如下。1资料与方法1.1临床资料本组实施腹腔镜下疝囊高位结扎术患儿160例,男性 相似文献
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准分子激光手术行上皮下角膜磨镶术(laser epithelial keratomileusis,LASEK)属表层切削,具有角膜上皮下雾状浑浊轻、伤痛轻、手术后视力稳固且安全性高的特点,对于角膜较薄的近视患者是首选的较为安全的手术方式[1-2].我科对47例(93眼)薄角膜近视患者行LASEK治疗,且术后随访时间0.5~1年,取得较好疗效.现将其手术配合报告如下. 相似文献
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目的 研究smad1/5信号在诱导多能干细胞(induced pluripotent stem,iPS)成釉分化中的作用。方法 采用小鼠胚胎成纤维细胞作为滋养层培养iPS细胞,采用Western blot法检测成釉细胞无血清条件培养液(ameloblast serum-free conditioned medium,ASF-CM)或对照培养基培养iPS细胞14天后,其smad1/5及MAPKs通路蛋白表达情况;分别在ASF-CM中加入smad1/5或MAPKs抑制剂后培养iPS细胞,采用RT-PCR法及免疫荧光染色分别检测iPS细胞成釉标志分子mRNA及阳性细胞率的情况。结果 ASF-CM组iPS细胞p-smad1/5(6.1±1.3)、p-P38(3.2±0.6)以及p-ERK1/2(4.1±0.8)蛋白的表达均较对照组增高(P<0.05),其成釉蛋白(mRNA:6.6±1.3;阳性细胞率:46.6%±11.3%),釉质素(mRNA:5.4±0.9;阳性细胞率:51.4%±10.9%)及细胞角蛋白-14(mRNA:5.9±1.1;阳性细胞率:41.9%±8.1%)mRNA及蛋白的表达较对照组也增高(P<0.05),smad1/5通路抑制剂LDN-193189可显著逆转ASF-CM的上述促iPS细胞成釉分化的效应 (P<0.05),但p38 MAPK及ERK1/2通路抑制剂对上述效应无显著影响(P>0.05)。结论 smad1/5信号通路在ASF-CM诱导的iPS细胞成釉分化过程中发挥关键调控作用。 相似文献
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氯胺酮对大鼠海马神经元CREB磷酸化水平的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 探讨氯胺酮对大鼠海马神经元cAMP反应元件结合蛋白(CREB)磷酸化水平的影响.方法 原代培养1 d龄SD大鼠海马神经元5 d,随机分为对照组(C组)和氯胺酮组(K组),每组6孔.K组在终浓度为1 000 μmol/L氯胺酮的Neurobasel培养液中孵育3 h,C组不做任何处理.采用流式细胞仪Aanexin V-PI共染法检测凋亡神经元,计算神经元凋亡率;采用免疫组化法测定神经元Ser133位点磷酸化的CREB(pCREB)表达水平;采用RT-PCR法半定量测定CREB下游基因脑源性生长因子(BDNF)mRNA和抑凋亡基因Bcl-2 ndlNA的表达.结果 与C组相比,K组神经元凋亡率升高,pcREB、BDNFmRNA及Bcl-2 mRNA的表达均下调(P<0.01).结论 氯胺酮可能通过抑制CREB磷酸化,下调BDNF及Bcl-2表达,诱导新生大鼠海马神经元凋亡. 相似文献