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目的研究PCSK9调控氧化型低密度脂蛋白诱导的THP-1源性巨噬细胞凋亡的机制,进而探索PCSK9在动脉粥样硬化中的作用。方法使用不同浓度的氧化型低密度脂蛋白处理THP-1源性巨噬细胞不同时间,应用Lipofectamine2000转染PC-SK9siRNA和PCSK9表达载体进入THP-1源性巨噬细胞中作用24h后再加入80mg/L氧化型低密度脂蛋白处理24h,West-ern blot检测Bcl-2、Bax、Caspase3蛋白的表达;加入Caspase8和Caspase9抑制剂处理24h与各组进行比较,酶联.... 相似文献
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外源性硫化氢通过抑制SR-A表达减少THP-1源性巨噬细胞内脂质蓄积 总被引：1，自引：0，他引：1
目的探索外源性硫化氢对THP-1源性巨噬细胞脂质蓄积的影响及机制。方法以硫氢化钠(NaHS)做为外源性硫化氢的供体,采用油红O染色结合光密度法测细胞内脂质含量,RT-PCR和Westernblot法测SR-A mRNA和蛋白表达。结果氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)显著诱导巨噬细胞内脂质蓄积和SR-A表达,而NaHS呈浓度依赖性降低ox-LDL诱导的细胞内脂质蓄积,并显著下调SR-A mRNA和蛋白水平。结论外源性硫化氢可能通过抑制SR-A表达减少ox-LDL诱导的THP-1源性巨噬细胞脂质蓄积。 相似文献
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目的探索硫化氢对THP-1源性巨噬细胞脂质摄取的影响及可能机制。方法采用荧光显微镜测DiI标记的氧化型低密度脂蛋白(DiI-ox-LDL)摄取、RT-PCR和免疫印迹法测定CD36 mRNA和蛋白表达。结果巨噬细胞与DiI-ox-LDL孵育后大量摄取氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL),外源性硫化氢供体硫氢化钠显著抑制巨噬细胞摄取氧化型低密度脂蛋白,而炔丙基甘氨酸(一个硫化氢产生酶胱硫醚-γ-裂解酶抑制剂)加剧巨噬细胞摄取氧化型低密度脂蛋白。进而,硫氢化钠呈浓度依赖性抑制巨噬细胞CD36 mRNA和蛋白表达,而炔丙基甘氨酸促进巨噬细胞CD36 mRNA和蛋白表达。结论硫化氢抑制巨噬细胞摄取脂质及清道夫受体CD36表达。 相似文献
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