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1.
目的:探讨慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者合并焦虑、抑郁心理障碍的相关因素。方法:选取COPD患者218例,结合焦虑自评量表和抑郁自评量表,对2017年1月至2018年2月于湖南省人民医院就诊的COPD患者进行调查。结果:调查对象合并焦虑者占比39.9%,合并抑郁者占比34.8%,同时合并焦虑和抑郁者占比17.4%。多因素二元logistic回归分析结果显示:COPD合并焦虑与患者的CAT评分、急性加重频率、医疗付费方式有关,合并抑郁与患者的CAT评分、急性加重频率、医疗付费方式和居住情况有关。结论:焦虑和抑郁是COPD患者的常见合并症,症状严重、急性加重频繁、家庭医疗费用负担重的COPD患者合并焦虑和抑郁的风险更高,独居的COPD患者更容易合并抑郁。  相似文献   
2.
3.
目的:研究吸烟所致慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠肺组织CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)表达的情况。方法:40只成年雄性Wistar大鼠随机分为对照组、吸烟2个月组、吸烟4个月组及戒烟组。采用单纯被动吸烟法复制大鼠COPD模型,测各组大鼠0.3秒用力呼气容积与用力肺活量比(FEV0.3/FVC)和最高峰值流速(PEF);采用TUNEL法检测肺结构细胞凋亡情况;采用原位杂交和RT-PCR检测肺组织CHOP的mRNA表达水平;免疫组化和Western blot检测其蛋白质水平;同时采用Western blot检测蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、p-PERK、真核生物起始因子(e IF)2α和p-e IF2α的蛋白水平。结果:大鼠吸烟2个月后,肺功能较对照组明显下降(P0.05),肺结构细胞凋亡明显增加,凋亡细胞主要是肺泡上皮细胞、血管内皮细胞和支气管上皮细胞,肺结构出现破坏;吸烟4个月后,FEV0.3/FVC显著下降(P0.05),肺结构凋亡细胞进一步增加,肺结构破坏明显;戒烟组肺功能较4个月组稍好转,肺结构破坏仍明显。与对照组相比,p-PERK、p-e IF2α和CHOP表达在吸烟2个月大鼠中升高(P0.05),在吸烟4个月大鼠中进一步升高(P0.05);戒烟组大鼠CHOP较吸烟4个月大鼠稍下降但差异无统计学意义;PERK和e IF2α在各组大鼠中表达的差异无统计学显著性。肺结构细胞凋亡与CHOP表达呈正相关;结论:吸烟可通过PERK/e IF2α/CHOP信号通路促进CHOP表达,从而促进COPD的发生与发展。  相似文献   
4.
目的: 研究活化转录因子3(ATF3)、活化转录因子4(ATF4)和红系衍生核因子相关因子2(Nrf2)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者体内的表达变化,探讨ATF3、ATF4与Nrf2蛋白之间的相互作用。方法: 肺组织标本取自40例肺肿瘤行肺叶切除者,于远离病灶处取材,诊断符合COPD者入选COPD组(20例),不符合者入选对照组(20例)。取两组患者的肺组织,原位杂交和免疫组化检测ATF3、ATF4和Nrf2 mRNA及蛋白表达水平。复制COPD大鼠模型,应用免疫共沉淀法(Co-IP)研究ATF3、ATF4与Nrf2蛋白之间的相互关系。结果: (1) COPD组患者第1秒用力呼气容积/用力肺活量(FEV1/FVC)和第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%预计值)明显低于对照组(均P<0.01)。(2)COPD大鼠肺功能 (FEV0.3、FEV0.3/FVC和PEF)较对照组显著恶化(均 P<0.01)。(3)免疫组化显示COPD组ATF3、ATF4和Nrf2蛋白水平较对照组升高(均 P<0.01)。(4)原位杂交结果显示ATF3和ATF4 mRNA表达水平在COPD组显著高于对照组(均P<0.01),而Nrf2 mRNA在两组表达无明显差异(P>0.05)。(5) Co-IP结果显示在Nrf2抗体捕获的免疫沉淀中,ATF3和ATF4抗体均可杂交出明显的蛋白条带(P<0.05)。 结论: 氧化应激状况下ATF3和ATF4表达明显上调,通过与Nrf2之间的相互作用,可能转录调控Nrf2靶基因的表达,在COPD的氧化/抗氧化失衡中发挥生物学作用。  相似文献   
5.
氧化/抗氧化失衡是许多肺部疾病的重要发病机制之一。肺Krueppel样转录因子(KLF2/LKLF)是锌指Kiueppel样转录因子家族成员之一,由于最初发现KLF2主要在肺内表达因此称为KLF2。一直以来KLF2被认为在细胞的生长、分化、凋亡,肺与血管的发育,成熟T细胞的存活、静止与迁移中起重要作用。而近来发现KLF2也具有重要的抗氧化作用,能调控多种抗氧化酶和抗氧化转录因子的表达。本文就KLF2的结构和功能,及其对抗氧化系统的作用和在肺部疾病研究中的应用前景作一综述。  相似文献   
6.
目的 探寻串连血管蒂岛状组织瓣供血规律。方法 经动脉灌注红色乳胶后,再经静脉防腐固定的标本100侧(下肢70,上肢30);上海牌碳素墨水按2:1比例加入95%酒精后,经动脉灌注行血管壁染色的标本25侧(下肢20,上肢5)。采用巨微解剖方法,分层次解剖各层组织中的动脉分支吻合情况并追溯这些动脉的来源、走行与筋膜皮支的分布范围,测量这些动脉的起始外径与长度等。结果 肢体动脉分布可以分为三种:树状形、链状形、网状形。根据组织瓣血供设计分支串连型、吻合支串连型、组织瓣串连型三种类型串连组织瓣。结论 串连血管蒂岛状组织瓣供血好,已成功地应用于临床,效果良好。  相似文献   
7.
目的:探讨一种新的内脏淋巴管标本的制作方法。方法:以成年活体狗为实验材料,采用墨汁填充剂,分别加压灌注肠,胃、心、肺管内脏器管,制作淋巴管标本,显示淋巴管道的走行,分布情况。结果,墨汁沿淋巴管进入淋巴结,各器管淋巴管道均能显示清楚,结论:以成年活体狗为实验材料制作成的淋巴管标本能清楚显示结构,可用于各层次、各专业的解剖实验教学。  相似文献   
8.
国人25例肾蒂的观测及临床意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 通过对肾蒂解剖情况的调查,为腹腔镜肾活体手术分离肾蒂内结构提供解剖学数据。方法 经福尔马林固定正常的成人尸体25具,用游标卡尺、量角器直接测量左、右肾蒂的长度,左、右肾蒂内侧端、中间1/2处、外侧端上下高度,左右肾蒂分别与腹主动脉、下腔静脉的夹角。结果 左、右肾蒂的长度分别是42.6±8.1 mm、18.1±4.1 mm,左肾蒂内侧端、中间1/2处、外侧端上下高度分别是22.9±5.5 mm,19.1±3.2 mm,26.9±3.5 mm,右肾蒂内侧端、中间1/2处、外侧端上下高度分别是15.6±3.1 mm,14.8±1.6 mm,23.2±0.7 mm,左肾蒂与腹主动脉的夹角是(70.4±10.3)°,右肾蒂与下腔静脉的夹角是(79.2±8.7)°。结论 了解肾蒂的形态学特点有利于腹腔镜手术对肾蒂内结构的处理。  相似文献   
9.
目的探讨谷氨酰半胱氨酸连接酶调节(GCLM)基因多态性与血浆γ谷氨酰半胱氨酸合成酶(γGCS)活性及慢性阻塞性肺疾病(COPD)易感性的关系。方法应用聚合酶链反应(PCR)及限制性片段长度多态性分析(RFLP)方法检测106例稳定期吸烟的COPD患者(COPD组)、124名健康吸烟者(C组)及132名健康不吸烟者(H组)GCLM基因-588C/T和-23G/T多态性位点基因型,并用双酶法检测血浆γGCS活性。结果-588CC与-23GG、-588CT与-23GT、-588TT与-23TT基因型在个体间分布一致。COPD组-588位点CC基因型和C等位基因频率(62.3%、79.2%)显著低于C组(84.7%、91.9%)和H组(78.8%、89.0%,P均<0.01)。吸烟者-588T等位基因相对于C等位基因患COPD的比值比(OR值)为3.0,95%可信区间为1.7~5.3。C组[(282±58)U/mg·prot]和COPD组[(224±54)U/mg·prot]血浆γGCS活性显著高于H组[(157±26)U/mg·prot,P<0.01],其中C组高于COPD组(P<0.01)。H组-588CC与CT/TTγGCS活性比较差异无统计学意义[(158±27)、(153±25)U/mg·prot,P>0.05],而C组[(292±54)、(225±45)U/mg·prot]和COPD组[(245±52)、(188±36)U/mg·prot]中-588CCγGCS活性显著高于CT/TT(P<0.01)。结论GCLM-588C/T、-23G/T位点多态性与血浆γGCS活性及COPD易感性相关。  相似文献   
10.
缺氧性肺动脉高压大鼠右心室重构   总被引:3,自引:0,他引:3  
摘要目的:研究缺氧性肺动脉高压大鼠右心室重构情况。方法:常压间断缺氧法复制缺氧性肺动脉高压大鼠模型,采用右心导管法测定平均肺动脉压力,通过测量右心室流入及流出道长度、左心室壁和右心室壁厚度、右心室和左心室 室间隔重量对其右心室重构情况进行定性研究。结果:缺氧14d后大鼠平均肺动脉压力显著升高,右心室流出道长度及右心室肥大指数显著增加,缺氧21d后右心室游离壁重量显著增加;右心室流人道长度及左、右心室壁厚度与对照组无统计学差异。结论:缺氧性肺动脉高压大鼠右心室早期表现为离心性肥大。  相似文献   
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