Livin反义寡核苷酸对K562细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨Livin反义寡核苷酸（ASODN）对白血病细胞K562增殖及凋亡的影响。方法设计合成特异性的Livin硫代磷酸ASODN及其对照错义寡核苷酸（MSODN）,脂质体介导转染K562细胞后,采用四甲基偶氮唑盐光吸收法（MTT）检测细胞增殖,AnnexinV—FITC法检测细胞的凋亡,反转录-聚合酶链反应（RT—PCR）法检测LivinmRNA的表达。结果LivinASODN在终浓度为600nmol／L作用K562细胞48h时,能明显抑制其增殖细胞增殖咖制率（IR）为（52．99±2．67）％],降低LivinmRNA的表达[ODR为（59．75±3．24）％],K562细胞凋亡率显著增加f（36．89±1．08）％]（P〈0．01）,而Lip—MSODN组、Lip对照组与细胞对照组之间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论LivinASODN可下调Livin基因表达,有效抑制K562细胞的增殖,并促进K562细胞凋亡。     

7例胰岛素依赖型糖尿病胰岛移植临床研究

胰岛移植治疗胰岛素依赖型糖尿病作为一种安全有效的糖尿病治疗新方法正在逐步完善.本文7例进行胰岛移植,移植后随访4～11个月,7例空腹血糖平均下降149.10±32.25mg/dJ(p≤0.01),胰岛素用量平均减少24.85±15.03u/日(p<0.01),其中2例短期停用胰岛素,3例空腹血清胰岛素水平平均上升4.73±3.45(?)u/ml.按全国胰岛移植效果评定暂行标准评价,1例显效,5例有效,1例无效.     

利用无创压控SIMV＋PSV＋PEEP模式治疗慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼衰的临床观察

目的观察无创压控SIMV＋PSV＋PEEP模式治疗慢性阻塞性肺疾病（COPD）合并Ⅱ型呼衰的临床效果。方法 30例COPD合并Ⅱ型呼衰患者随机分成两组,均给予常规治疗,治疗组在常规治疗基础上予压控SIMV＋PSV＋PEEP模式无创通气治疗。比较两组患者治疗前后血气分析结果、呼吸频率、心率、住院时间,气管插管率、病死率。结果两组pH值升高,PaO2明显升高,PaCO2明显降低,但治疗组PaO2上升及PaCO2下降程度较对照组明显,差异有统计学意义（P〈0.05）。两组均有呼吸频率下降、心率下降,治疗组较对照组明显,差异有统计学意义（P〈0.05）。治疗组平均住院时间较对照组明显缩短,病死率较对照组明显降低。结论 COPD合并Ⅱ型呼衰患者在常规治疗基础上给予压控SIMV＋PSV＋PEEP模式无创通气可以提高疗效,缓解呼吸肌疲劳,降低气管插管率及病死率。     

凋亡抑制蛋白Livin与肿瘤关系的研究进展

Livin是新近发现的凋亡抑制蛋白家族成员,主要通过抑制Caspases蛋白发挥其抗凋亡作用.目前已在多种人类常见恶性肿瘤中检测到Livin过表达,Livin与肿瘤的发生发展、耐药及其预后等密切相关.探索Livin与肿瘤的关系有望为肿瘤的诊断和治疗开辟新的途径.     

重症肺炎临床特点的初步探讨

目的 初步探讨重症肺炎的临床特点.方法 回顾分析我院2005年3月～2010年10月收治的老年重症肺炎患者120例和中青年重症肺炎患者120例的临床资料.结果 临床表现老年组较中青年组胸闷、气促、意识改变多见（P＜0.01）,中青年组高热、胸痛,肌肉酸痛、头痛、厌食、低血压者明显多于老年组（P＜0.01）,而少尿等表现以老年组居多.老年组中白细胞计数升高者少于中青年组,合并Ⅱ型呼吸衰竭者明显多于中青年组,两组比较差异显著（P＜0.01）.胸部X线或CT检查示老年组中表现为两叶及以上肺叶实变影明显少于中青年组,两组比较差异显著（P＜0.01）. 结论老年人重症肺炎临床表现多不典型,在实验室检查、胸部影像学检查方面均与中青年人有着明显不同的临床特点,临床上容易漏诊、误诊,应给予高度重视.治疗方面重症肺炎应选择降阶梯治疗的方案,以提高治愈率,降低病死率.     

耐万古霉素MRSA重症肺炎1例报告

1临床资料患者,男,43岁,放射科医生,因咳嗽咳痰1周加重伴胸闷气急2d于2009年6月10日入院。既往于4年前诊断为＂IgA肾病＂2009年3月28日予＂甲强龙＂冲击治疗后口服强的松维持治疗至今。     

咪唑达仑、维库溴铵在ARDS机械通气中的应用体会

目的 观察机械通气中联合用咪唑达仑、维库溴胺的不良反应,为临床救治工作提供参考依据.方法 12例危重ARDS患者,全部使用经口气管插管、接呼吸机,起始应用SIMV+PSV+PEEP通气模式,调节好初始参数,然后用肌松剂维库溴铵针2.5-5mg静脉静注及味唑达仑针2-4m g /k g静注,后均使用微量泵维持,维持理想的镇静及肌松状态,待血气分析,血象、肺部炎症吸收好转后,停用咪唑达仑及维库溴胺,并根据病情撤离呼吸机.结果 全部病例在给予机械通气联合咪唑达仑、维库溴铵后,血白细胞计数降低,双肺湿啰音明显减少,治疗前后血气主要指标明显示改善.     

Livin反义寡核苷酸对K562细胞增殖、凋亡和耐药的影响

目的 探讨Livin反义寡核苷酸(ASODN)对白血病细胞K562增殖、凋亡和耐药的影响.方法设计合成特异性的Livin硫代磷酸ASODN及其对照错义寡核苷酸(MSODN),脂质体(Lip)介导转染K562细胞,实验分为Lip-ASODN组、Lip-MSODN组、Lip对照组和细胞对照组4组,采用反转录-PCR法检测Livin mRNA的表达;四甲基偶氮唑蓝法与膜联蛋白V异硫氰酸荧光素法检测Livin ASODN与K562细胞增殖、凋亡及与高三尖杉酯碱(HHT)耐药的关系.结果 Livin ASODN可显著抑制K562细胞增殖(P<0.01),且作用具有时间和浓度依赖性.终浓度为600 nmol·L-1的Lip-ASODN能明显降低Livin mRNA表达,细胞凋亡率达(36.89±1.08)% (P<0.01),而Lip-MSODN组、Lip对照组与细胞对照组之间差异均无统计学意义(Pa>0.05).Livin ASODN可增加K562细胞对HHT的耐药性,半数抑制质量浓度为(0.37±0.02)mg·L-1;与HHT及小剂量阿糖胞苷联合应用可显著抑制细胞增殖(P<0.01).结论 Livin ASODN可下调Livin基因表达,有效抑制K562细胞的增殖,增加K562细胞凋亡及其对HHT的敏感性.     

炎前细胞因子对结核性胸膜炎诊断价值的探讨

近年的研究表明,一些炎前细胞因子如白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素-8（IL-8）等积极参与了结核性胸膜炎（Pleural TB, PTB）的发病机制[1,2],提示通过检测炎前细胞因子,可能有助于PTB的诊断.笔者检测了66例胸腔积液患者胸水中IL-6、TNF-α、IL-8水平,现将结果报告如下.     

T-SPOT、PPD在HIV合并结核中的价值

目的：研究淋巴细胞斑点实验（T-SPOT）、皮肤结核菌素实验（PPD）在HIV合并结核感染中的应用价值。方法回顾性分析我院2010-2013年经过确诊或临床治疗后确诊的HIV合并结核的45例患者,38例行PPD实验,26例行T-SPOT实验,PPD+T-SPOT患者18例。研究其阳性率与诊断符合的关系。结果在HIV合并肺结核中,PPD的灵敏度为（31.58%）明显低于T-SPOT（69.23%）,在行PPD和T-SPOT均阳性的更高（77.78%）,三者有明显的差异（χ2=14.20,P=0.001）;卡介苗接种对PPD和T-SPOT均无明显影响（P=0.59,0.56）。结论在HIV患者中,PPD联合T-SPOT对结核的诊断价值高,建议行进一步T-SPOT检查以提高结核诊断率。