体外循环及非体外循环对冠状动脉移植术后急性肾损伤的影响

目的：应用倾向性评分匹配方法探讨体外循环及非体外循环两种冠状动脉旁路移植术式对术后急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)的影响。方法：收集2008年1月一2012年12月在南京医科大学附属南京医院心脏外科进行体外循环下及 非体外循环 冠状动脉旁路移植术患者资料,应用倾向性评分匹配方法分析两组患者术后AKI的发生率及其影响因素。采 用多因素Logistic回归分析影响术后AKI发生的危险因素。结果:共有770例冠状动脉旁路移植术患者符合纳入标准,根据手 术方式分为体外循环组568例,非体外循环组202例。在倾向性评分匹配之前,体外循环组与非体外循环组各变量间（如射血分数、机械通气时间）差异均存在统计学意义。通过使用倾向性评分匹配方法,202例体外循环组和202例非体外循环组配对成 功,体外循环组和非体外循环组各变量差异无统计学意义。倾向性评分匹配后的队列分析显示,体外循环组发生AKI 72例（占 35.64%),非体外循环组发生AKI 46例（占22.77%),两组差异有统计学意义(X2=8.092,P=0.004);非体外循环组住院时间较体 外循环组短,差异有统计学意义（x2=2.757,P<0.05);体外循环和非体外循环 率差异无统计学意义("2=0,P=1.000);两组患者肾脏 的发生率 义。结论:非体外循环手术方式可降低术后AKI的发生率。     

肾淀粉样变6例组织病理、免疫病理和电镜分析

系统性淀粉样变性是指人体器官或组织内出现淀粉样物质沉着的一种病变,肾脏是最易受累的器官之一,后期叮导致肾功能衰竭。肾淀粉样变的诊断有赖于肾活检的组织病理和免疫病理检查,     

可调温度与钠浓度对血液透析中高血压干预的疗效观察

血液透析是慢性肾衰竭的一种替代治疗手段，而常规的透析方法经常出现一些心血管并发症，透析中高血压就是常见并发症之一，其发生率为3．01％。透析中高血压所引起患者的头痛、恶心、呕吐等不适症状，严重干扰了正常血液透析的进行。为减少常规透析过程中所发生的高血压，     

甲氨蝶呤致慢性肾功能衰竭患者死亡1例

患者女，57岁，因“反复四肢关节肿痛20余年，维持性血液透析4年余”于2006年7月11日入院。该患者20余年前因四肢关节肿痛曾多次住院治疗，明确诊断为“类风湿关节炎”，后不规则服用非甾体类止痛药物，此次入院时停服各种治疗类风湿关节炎的药物。4年前发现肾功能衰竭，一直维持性血液透析治疗。     

甲氨蝶呤致慢性肾功能衰竭患者死亡1例

患者女,57岁,因"反复四肢关节肿痛20余年,维持性血液透析4年余"于2006年7月11日入院。该患者20余年前因四肢关节肿痛曾多次住院治疗,明确诊断为"类风湿关节炎",后不规则服用非甾体类止痛药物,此次入院时停服各种治疗类风湿关节炎的药物。4年前发现肾功能衰竭,一     

心脏手术相关性急性肾损伤发病率及其危险因素分析

目的:应用KDIGO标准,评估心脏手术相关性急性肾损伤(cardiac surgery-associated acute kidney injury,CSA-AKI)的发病率及其相关危险因素?方法:回顾性分析南京医科大学附属南京医院2009年1月—2011年12月在体外循环(cardiopulmonary bypass,CPB)下进行心脏手术的1 575例患者的临床特征?采用单因素和多因素logistic回归分析CSA-AKI发生的影响因素?多元Cox比例风险模型评估CSA-AKI对ICU期间病死率和住院期间病死率的影响?结果:1 575例患者中,534例(34%)发生CSA-AKI,22例(1.4%)患者需要肾替代治疗,住院总病死率为1.3%(20/1 575)?CSA-AKI的独立危险因素为机械通气时间(P < 0.001)?CPB时间≥100 min(P < 0.01)?输注红细胞(P < 0.001)?术后3 d内体温超过38℃(P < 0.05)等,而使用乌司他丁与CSA-AKI低发生率相关(P < 0.01)?Cox比例风险模型结果显示AKI住院期间死亡风险是非AKI患者的2.26倍(P < 0.05),而需要肾脏替代治疗患者其死亡风险是非肾脏替代患者的18.65倍(P < 0.001)?结论:CSA-AKI的发生与机械通气时间?输注红细胞以及术后3 d内体温超过38°C等密切相关?乌司他丁的使用与CSA-AKI低发病率有关?CSA-AKI与住院期间死亡风险显著相关,尤其是接受肾替代治疗的患者?     

松弛素对高糖诱导的肾小管上皮细胞转分化及分泌细胞外基质的影响

目的:观察人松弛素(Relaxin)对高糖培养人肾小管上皮细胞(HK-2)转分化、分泌细胞外基质的影响。方法:实验分组:正常糖组:含5.5 mmol/L葡萄糖;高糖组:含30 mmol/L葡萄糖;高渗组(甘露醇组);高糖+松弛素干预组;ELISA法检测细胞上清中TGF-β1、细胞胶原(ColⅠ)、纤连蛋白(FN)的表达。免疫印迹技术(Western blot)检测α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)表达,确定肾小管上皮细胞表型转化情况。结果:与正常糖组相比,高糖组肾小管上皮细胞分泌ColⅠ、FN、TGF-β1显著增加,在高糖培养基中加入人松弛素干预后可显著抑制由高糖诱导的ColⅠ、FN、TGF-β1的高表达,降低α-SMA表达,抑制肾小管上皮细胞转分化。结论:松弛素能抑制高糖诱导HK-2细胞分泌细胞外基质,抑制HK-2细胞转分化,具有抗纤维化作用。     

普罗布考对糖尿病大鼠肾组织Smads蛋白表达的影响

目的：观察链脲佐菌素（STZ）造模的糖尿病大鼠以及普罗布考（之乐）干预的糖尿病大鼠肾脏组织中Smad2、Smad4、Smad7蛋白的表达,探讨普罗布考在糖尿病肾病中的作用机制。方法：36只6周龄雄性SD大鼠（清洁级）,将其随机分为3组（对照组、糖尿病模型组、糖尿病之乐治疗组）,12周末将其处死,检测各组大鼠血糖（GLU）、血尿素氮（BUN）、肌酐（Scr）、血三酰甘油（TG）,以免疫组化的方法观察各组大鼠肾脏Smad2、Smad4、Smad7蛋白的表达。结果：糖尿病模型组、糖尿病之乐治疗组GLU、BUN、Scr较正常组明显升高,糖尿病之乐治疗组TG较正常组下降;糖尿病模型组的Smad4、Smad7在肾脏组织的表达较正常组明显增高,糖尿病之乐治疗组Smad4、Smad7在肾脏组织的表达不明显,Smad2在各组间相比差异无统计学意义。STZ诱导的糖尿病大鼠出现了明显的糖尿病肾病的病理变化,糖尿病之乐治疗组也有明显的糖尿病肾病的病理变化,但较糖尿病模型组轻。结论：TGF-β1/Smads信号通路在糖尿病肾病时是激活的,普罗布考可以通过影响糖尿病大鼠肾组织中TGF-β1/Smads信号通路中的TGF-β1、Smad2、Smad4、Smad7蛋白的表达而起到抑制纤维化的作用,延缓糖尿病肾病的进展。     

抗氧化剂治疗对腹膜透析患者微炎症状态的影响

目的 观察抗氧化剂治疗对腹膜透析患者微炎症状态的影响。方法选择我院透析中心的84例腹膜透析患者,测定不同透析处方治疗组（维生素E治疗组、普罗布考治疗组、对照组）治疗前后的超敏C反应蛋白（hs—CRP）、血浆白蛋白、血红蛋白、KT／V、残肾内生肌酐清除率等相关指标,并作比较分析。结果治疗前3组间各检测指标的差异均无统计学意义（P〉0．05）;治疗后普罗布考组hs—CRP水平[（4．47±221）mg／L]均显著低于维生素E组及对照组[（6．03±2．23）、（627±2．16）mg／L]（P〈0.01）,各组间其他指标均无明显差异（均P〉0.05）。结论抗氧化剂普罗布考对微炎症状态的改善有着积极的作用,可以在一定程度上改善腹膜透析患者的预后。     

松弛素对马兜铃酸诱导的肾小管上皮细胞MMP9/TIMP1表达的影响

目的：探讨松弛素（RLX）对马兜铃酸诱导的肾小管上皮细胞（HK-2细胞）分泌细胞外基质、细胞基质金属蛋白酶-9（MMP9）和金属蛋白酶组织抑制因子-1（TIMP1）表达的影响。方法：体外培养人近端肾小管HK-2细胞,根据是否给予马兜铃酸刺激及RLX干预随机分为对照组（无干预）、马兜铃酸组（马兜铃酸10ug/mL刺激48h）、松弛素组（松弛素10ng/mL干预48h）、RLX+马兜铃酸组（RLX 10ng/mL干预48h后再给予马兜铃酸10ug/mL刺激48h）。ELISA法检测各组细胞上清中Ⅳ型胶原、纤连蛋白的表达。免疫印迹技术检测细胞MMP9、TIMP1蛋白的表达。结果：与对照组比较,马兜铃酸组HK-2细胞分泌Ⅳ型胶原[（87.62±4.46） ng/mL 比（26.80±0.59）ng/mL,P<0.05）]、纤连蛋白水平增加[（53.86±0.62）ng/mL 比（23.06±0.18 ）ng/mL,P<0.05）],TIMP1表达上调[相对表达量为（3.72±0.33）比（1.00±0.11）,P<0.05],MMP9表达下降[相对表达量为（0.39±0.00）比（1.00±0.23）,P<0.05]。RLX可降低马兜铃酸组细胞Ⅳ型胶原[（47.32±0.68） ng/mL 比（87.62±4.46）ng/mL,P<0.05）]、纤连蛋白 [（37.61±2.38）ng/mL比（53.86±0.62） ng/mL,P<0.05）] 水平。同时,和非治疗组相比,RLX治疗组TIMP1表达下降[相对表达量为（2.04±0.15）比（3.72±0.33）,P<0.05],MMP9表达升高[相对表达量为（0.71±0.02）比（0.39±0.00）,P<0.05]。结论：RLX可改善马兜铃酸诱导的细胞外基质的失衡,促进细胞外基质的降解。作用机制可能与下调TIMP1 表达及上调MMP9表达有关。