肝脏非霍奇金淋巴瘤的临床分析

背景与目的:非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin's lymphoma,NHL)累及肝脏在临床越来越多见,而对肝脏NHL的认识还不多.本研究分析肝脏NHL的发病特点、临床表现、诊断、治疗和预后.方法:1998年1月～2002年12月收治446例NHL,肝脏NHL 45例,占9.6%.男性32例,女性13例,中位年龄50岁.对患者的临床资料、治疗方法和疗效进行分析.采用SPSS10.0软件分析生存情况.结果:免疫组化示T细胞来源24例,B细胞来源19例,2例来源不明.依国际工作分类(IWF),中度恶性占92%.临床表现主要是发热、黄疸、肝脾肿大、肝功能损害.治疗采用以化疗为主的综合治疗.全组患者中位生存期(MST)4个月,1年、2年生存率分别为22%和18%.结论:肝脏NHL早期诊断不易,治疗效果不佳,预后差.     

《金匮》中茯苓运用规律雏议

茯苓属多孔菌科植物,其药性缓和,功能益心脾,利水湿。补而不峻,利而不猛,既能扶正,又可祛邪。与补气药物同用则有健牌之功,同利水之品相伍则具渗湿之效,可补可泻.故在临床上广泛应用于多种病证。仲景尤为重视茯苓的运用,仅在《金匮》一书中就在12个篇章,29首方中予以应用,现将仲景在《金匮》中对茯苓运用规律雏议如下。     

通经下乳汤治疗女性不孕2例介绍

通经下乳汤系韩百灵老中医自拟方,对肝郁气滞、胞脉受阻所致女性不孕,疗效较好,兹介绍如下。药物组成:当归15克,白芍25克,怀牛膝20克,王不留行20克,通草15克,瓜蒌15克,枳壳15     

望舌脉是中医舌诊的重要内容——附450例舌脉临床观察和8例尸解舌体组织学观察

望舌脉是观察舌下脉络的色泽和形态的独特诊法,亦称“舌下望诊法”,是中医舌诊中不可分割的重要组成部分。祖国医学认为:“舌是内脏的外候器官”。观舌质可明脏腑的虚实及正气的盛衰;察舌苔可知邪气的浅深和胃气的存亡。而临床实践证明:望舌脉则可测知气血津液的盈亏淤畅,尤为血淤诊断的敏感指征。为此笔者对舌脉的渊源、理论依据、临床判定标准、形态分布及临床意义等进行了较系统的探讨,并作了450例病理舌脉临床观察和8例尸解舌体组织学观     

基于失效模式及效应分析模型对手术室感染控制管理效果分析

目的探讨基于失效模式及效应分析(FMEA)模型对手术室感染控制管理的效果。方法以2016年1月~12月手术室收治的1600例患者为对照组,实施常规性医院感染管理。以2017年1月~12月手术室收治的1618例患者为观察组,实施FMEA管理。比较两组术后切口感染率、医护人员手卫生合格率、医护人员洗手依从率、患者满意率及两组流程风险指数(RPN)改善情况。结果观察组术后切口感染率低于对照组(P0.05),医护人员手卫生合格率、医护人员洗手依从率、患者满意率高于对照组(P0.05)。观察组实施FMEA管理后RPN值明显低于对照组(P0.05)。结论基于FMEA模型管理能有效提高医护人员手卫生合格率及洗手依从率,降低患者术后切口感染率,提高患者治疗满意度。     

癫痫大鼠海马NMDA受体亚基NR2A和BDNF mRNA水平的检测

目的 通过锂-匹罗卡品癫痫模型(ithium-pilocarpine seizures rats model of epilepsy,LPS),研究NMDA受体亚基NR2A、BDNF mRNA的表达,探讨NR2A、BDNF在LPS中的作用.方法 建立氯化锂-匹罗卡品大鼠模型,运用原位杂交技术检测致痫后各组不同时间点海马CA1、CA3及DG区NR2A与BDNF mRNA的表达.结果 LPS海马NR2A、BDNF mRNA在各观察时间点及部位模型组与正常对照组比较均有明显上调,且有显著统计学差异(P＜0.05).模型组NR2A mRNA的表达上调7 d达峰值(P＜0.05);而BDNF mRNA表达上调14 d达峰值.VPA干预组NR2A mRNA在大鼠海马不同时间及部位(除1 d的CA3区)的表达较模型组明显下调(P＜0.05);BDNF mRNA在大鼠海马不同时间及部位(除28 d的DG区)的表达较模型组明显下调(P＜0.05).结论 锂-匹罗卡品腹腔注射可诱导大鼠海马NR2A和BDNF mRNA的表达明显上调;NR2A mRNA表达的增强可能是诱导调控BDNF mRNA表达增强的重要机制之一,说明NMDA受体亚基NR2A可能成为抑制癫痫发作的新靶点.     

白细胞介素2增强利妥昔单抗介导的细胞毒杀伤效应机制研究

目的建立预测利妥昔单抗治疗B细胞淋巴瘤疗效的体外方法，探讨白细胞介素2（IL-2）增强利妥昔单抗介导的细胞毒杀伤效应。方法以Daudi细胞系作为淋巴瘤靶细胞，用^51Cr释放法分别检测18例B细胞淋巴瘤患者和13名健康成人的外周血单个核细胞（PBMNC）的直接细胞毒作用和抗体（利妥昔单抗）介导的细胞毒作用，其结果与患者经利妥昔单抗治疗后疗效进行比较。观察IL-2能否增强PBMNC的直接细胞毒作用和利妥昔单抗介导的细胞毒作用，并通过流式细胞术（FCM）检测IL-2活化前后PBMNC的细胞表型变化。结果淋巴瘤患者的PBMNC对靶细胞的直接杀伤作用和利妥昔单抗介导的细胞毒作用均较健康成人显著降低[效靶比为20：1时特异性细胞杀伤率分别为（5．80±1．16）％、（14．32±1．50）％和（14．29±1．68）％、（24．14±1．53）％]；其下降水平与患者经利妥昔单抗治疗后的临床疗效相关（r=0．781，P〈0．05）。患者的PBMNC在体外经IL-2活化后，其直接杀伤作用和利妥昔单抗介导的细胞毒效应较未经IL-2活化组明显增强[分别为（15．43±2．62）％、（35．79±2．58）％和（5．80±1．16）％、（14．32±1．50）％，t=3．35，P=0．003和t=7．17，P〈0．001]。结论通过对B细胞淋巴瘤患者PBMNC功能的体外分析，有助于预测利妥昔单抗治疗的疗效。IL-2体外可明显增强患者PBMNC的直接杀伤作用和利妥昔单抗介导的细胞毒作用。     

EBV 感染后 LMP-1 阳性霍奇金淋巴瘤患者临床特点及预后分析简

本研究探讨霍奇金淋巴瘤（Hodgkin＇s lymphoma,HL）组织内EB病毒感染诱导潜伏膜蛋白1（latent membrahe protein-1,LMP-1）的阳性率及CD68阳性肿瘤相关巨噬细胞（tumor-associated macrophages,TAM）计数状况,分析其与HL患者临床特征及预后的相关性.采用免疫组织化学方法检测72例HL组织标本中LMP-1和CD68阳性TAM计数,并统计学分析其与临床特征及预后的关系.结果表明,72例HL组织标本中,LMP-1阳性率为18.1％ （13/72）,LMP-1阳性表达情况下CD68阳性TAM计数更多（以CD68阳性TAM数目250/hpf为分界点,P=0.003）;统计学分析显示混合细胞型HL中LMP-1阳性更为多见（P =0.000）.在白蛋白水平＜40 g/L及年龄≥45岁的患者中LMP-1阳性率更高（P ＜0.05）;LMP-1表达状况和CD68阳性TAM计数与本组HL的近期疗效未见相关性;但在随访时间≥5年的HL患者中,LMP-1阳性患者的总生存期较短（P=0.040）,但CD68阳性TAM计数和HL患者的总生存期之间无统计学相关性.结论：HL组织中LMP-1阳性情况下CD68阳性TAM计数高更为多见;LMP-1表达状态和HL患者的病理类型、年龄以及白蛋白水平均存在相关性,LMP-1阳性HL患者预后不良,提示LMP-1有可能成为HL患者的一种新的预后标记物.     

非上呼吸消化道原发NK/T细胞淋巴瘤患者的临床特征及生存分析

目的 了解非上呼吸消化道原发NK/T细胞淋巴瘤(NUAT-NKTCL)患者的临床特征及生存情况.方法 收集44例NUAT-NKTCL患者的临床资料,对其临床特征、疗效及生存进行相关性分析.结果 44例患者中男31例,女13例,中位年龄39(15～ 82)岁,Ⅲ/Ⅳ期者27例(61.4％).就诊时主要症状为皮肤肿物(21/44)、腹痛(11/44)、睾丸肿大(3/44)及间断咳嗽(2/44)等.存在B症状者28例(63.6％),ECOG评分≥2分者12例(27.3％),IPI评分≥3分者18例(40.9％),LDH升高者占48.8％(21/43).全组患者均接受化疗为主的治疗,中位随访13.5(0.3～ 1210)个月,共有32例患者死亡,中位生存时间为16个月,1年总生存率为54.1％.按照一线治疗方案分组:CHOP或CHOPE方案治疗组26例,完全缓解(CR)5例(19.2％),其中有19例患者接受左旋门冬酰胺酶(L-ASP)为主的挽救化疗,9例(47.7％)获CR,中位随访时间为11个月,中位生存时间为13个月 ;L-ASP为主的方案一线治疗组18例,CR 10例(55.6％),中位随访时间为15个月,中位生存时间为16个月.后者较前者CR率提高(P=0.015),但两组患者总生存时间差异无统计学意义(P=0.774)结论 NUAT-NKTCL侵袭性强,患者起病时分期晚.与传统方案比较采用L-ASP为主的方案可提高NUAT-NKTCL患者的疗效,但其长期生存与上呼吸消化道原发患者相比仍不理想,需要探索更为有效的治疗策略.     

全蝎醇提物对慢性癫痫模型大鼠海马GFAP mRNA表达的影响

目的：研究全蝎醇提物（EES）对慢性癫痫模型大鼠海马胶质纤维酸性蛋白（GFAP）mRNA表达的影响。方法：大鼠首日腹腔注射氯化锂（Licl）127mg·kg^-1（3mmol·kg^-1）,18～24h后腹腔注射硫酸阿托品1mg·kg^-1,30min后腹腔注射毛果芸香碱（Pilo）30mg·kg^-1,以复制慢性癫痫模型。实验分为正常对照（等容生理盐水）、模型（等容生理盐水）、丙戊酸（120mg·kg^-1）和EES高、中、低剂量（1160、580、290mg·kg^-1）组。观察各组大鼠慢性癫痫发作级别情况,用RT-PCR方法测定大鼠癫痫持续状态后6h和1、3、7、14、30d各时点海马GFAP mRNA的表达情况。结果：与模型组比较,EES高、中剂量组大鼠慢性癫痫发作级别有显著性差异（P〈0.05）。在复制模型后3d大鼠海马GFAP mRNA表达明显上调,7d达峰值,然后逐渐下调,但仍显著高于正常对照组。给药7d时,与模型组比较,EES高、中剂量组GFAP mRNA表达显著下调（P〈0.05）。结论：高、中剂量EES能降低慢性癫痫模型大鼠海马GFAP mRNA的表达,可能是EES发挥抗癫痫作用的机制之一。