大鼠蛛网膜下腔出血后皮质中VDAC1的表达与神经元凋亡的关系

目的观察大鼠蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后大脑皮质中VDAC1表达和皮质神经元凋亡,以及两者之间的关系,探讨电压依赖性阴离子通道蛋白1(voltage-dependent anion channel1,VDAC1)参与SAH后早期脑损伤的发生机制。方法将SD大鼠108只按随机数字表法分为假手术组(n=18只)和SAH组(n=90,下设SAH后6、12、36、48、72 h 5个时相点,每个时相点18只)。采用视交叉前池注血法建立SAH模型,应用RT-PCR、免疫组化和Western blot分别检测大鼠SAH后不同时相点VDAC1在mRNA水平、蛋白质水平的表达变化。凋亡原位末端标记法(Tunel)观察SAH后不同时相点大脑皮质神经元凋亡。结果大脑皮质中VDAC1表达,无论在mRNA水平,还是在蛋白质水平,在SAH后12 h均明显增加[mRNA(2.40±0.19),蛋白(1.14±0.08)],于36 h时表达达最高峰[mRNA(3.40±0.65),蛋白(1.72±0.22)],于48 h开始下降[mRNA(1.94±0.30),蛋白(0.97±0.07)],至72 h时基本恢复正常(P>0.05)。TUNEL法检测显示大鼠SAH后12 h,大脑皮质中神经元凋亡细胞数开始增加,36 h达到高峰,之后逐渐降低(P<0.05),72 h时降至正常(P>0.05)。结论 SAH后不同时间点VDAC1表达水平的动态变化与神经元凋亡发生、发展的时相性是一致的,提示VDAC1可能通过细胞凋亡途径参与SAH后早期脑损伤的病理过程。     

重症急性胰腺炎的治疗进展

现就重症急性胰腺炎 (SevereAcutePancreatitis,SAP)其治疗现状进行综述。1内科治疗1 1禁食和胃肠减压 :胃肠减压的应用是基于“让胰腺休息”的理论 ,可以减少胰腺分泌和炎症 [1]。对于那些严重呕吐或肠梗阻的患者更有缓解症状作用。禁食期需行正规的全肠外营养(totalparenteralnutrition,TPN)可减少并发症 ,长时间应用时 ,需注意肠粘膜萎缩而发生细菌移位 ,因此应注意加强肠内营养(enteralnutrition,EN)。1 2H2 受体拮抗剂 (雷尼替丁等 )和质子泵抑制剂 (奥美拉唑等 ) ,可抑制胃酸分泌 ,从而减少胰液分泌及防止应激性溃疡伴出血 [2]。…     

额底纵裂手术入路的方法及临床应用

颅内纵裂是指位于两侧大脑半球间隙,也是脑组织间最大的自然间隙。利用该间隙可对前、中及后中线深部脑组织占位性病变进行手术,不仅有利于术野的暴露,而且对脑组织的损伤较小。经额底纵裂间入路早期因为术后并发症多而受到限制,但是随着显微外科的开展和手术器械的改进,经额底纵裂入路切除颅内肿瘤成为一种安全、行之有效的手术方法。本文对该入路的方法及临床应用等进行综述。     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后慢性分流依赖性脑积水的研究进展

慢性分流依赖性脑积水是动脉瘤性蛛网膜下腔出血后一种常见并发症,关于其预测因素存在大量研究。其中,较为明确的是高龄,入院时高HuntHess、WFNS和Fisher分级,急性脑积水的发生和脑室内出血的存在。而终板造瘘与腰池外引流的使用在降低其发病率的有效性上目前仍不明确。新的脑脊液循环学说的提出赋予其发生机制新的解释,并有助于对此病的深入研究。     

蛛网膜下腔出血后S100B蛋白表达增加与脑血管痉挛有关

目的观察蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后不同时间点S100B蛋白在基底动脉中的表达,探讨S100B蛋白与脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)关系,进一步阐述SAH后CVS的发生机制。方法SD大鼠40只,分为正常对照组、假手术组、生理盐水组和实验组。根据取材时间不同,又将实验组分为SAH后第1、3、4、7、14天组,病理切片观察基底动脉病理改变;测定S100B蛋白染色含量,并比较不同时间点基底动脉中S100B蛋白的表达;进行统计学分析。结果SAH后在第3天时出现明显的血管腔变小;7 d时血管痉挛达高峰;14 d时动脉改变较7 d时有减轻;基底动脉中S100B蛋白主要表达位于平滑肌细胞。SAH后第3天开始表达增强,7 d时表达最强,14 d时减弱。结论SAH后不同时间点S100B蛋白的表达强度不一,随着CVS加重表达越强,在第7天达高峰。S100B蛋白的表达可能与CVS有关。     

老年急性颅脑损伤颅内血肿演变分析

目的探讨老年急性颅脑损伤颅内血肿演变及其对预后的影响。方法回顾性分析112例青年(<40岁)和104例老年(>60岁)急性颅脑损伤患者入院后颅内血肿演变在程度和时间方面的异同,并分析其对预后的影响。结果两组血肿进展程度无显著性差异(P>0.05);Ⅰ型血肿进展稳定期,青年患者在伤后24h内(88.2%),而老年患者则分布相对延长,在48h(82.5%);Ⅱ型血肿进展峰值期,青年患者在伤后12h内(75.0%),老年患者为24h(73.9%);老年组Ⅱ型血肿进展与血肿未进展比较对预后影响存在显著差异(P<0.01)。结论老年急性颅脑外伤的患者颅内血肿进展达到稳定或峰值时间相对较长,有必要在急性期常规定时复查CT以监测颅内血肿进展,并适当放宽手术指征,尽量在尚未出现临床情况恶化时采取积极措施,有利于改善预后。     

蛛网膜下腔出血后脑微循环障碍在缺血性脑损伤中的作用

近年来,尽管动脉瘤性蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)的治疗取得了长足进步,但其病死率和致残率并未得到有效控制.SAH后缺血性脑损伤被认为是患者预后不良的重要原因,但其发生机制尚未完全阐明.研究表明,SAH后脑微循环障碍与缺血性脑损伤的发生密切相关.文章就SAH后脑微循环障碍与缺血性脑损伤的研究进展进行了综述.     

星形胶质细胞、周皮细胞与血脑屏障

血脑屏障（blood-brain barrier,BBB）是一个调节中枢神经系统内环境的细胞屏障,维持脑内离子、激素和递质等动态平衡。由脑毛细血管内皮细胞及细胞间紧密连接、星形胶质细胞终足、基膜和周皮细胞共同组成的一个细胞复合体。近年来,许多研究都是针对内皮细胞及其紧密连接,而对星形胶质细胞和周皮细胞研究相对较少,并且二者在BBB中的作用尚不清楚,本文就此方面的研究进展进行综述。[第一段]     

蛛网膜下腔出血后S100B蛋白表达增加与脑血管痉挛有关

目的观察蛛网膜下腔了出血（subarachnoid hemorrhage,SAH）后不同时间点S100B蛋白在基底动脉中的表达,探讨S100B蛋白与脑血管痉挛（cerebral vasospasm,CVS）关系,进一步阐述SAH后CVS的发生机制。方法SD大鼠40只,分为正常对照组、假手术组、生理盐水组和实验组。根据取材时间不同,又将实验组分为SAH后第1、3、4、7、14天组,病理切片观察基底动脉病理改变;测定S100B蛋白染色含量,并比较不同时间点基底动脉中S100B蛋白的表达;进行统计学分析。结果SAH后在第3天时出现明显的血管腔变小;7d时血管痉挛达高峰;14d时动脉改变较7d时有减轻;基底动脉中S100B蛋白主要表达位于平滑肌细胞。SAH后第3天开始表达增强,7d时表达最强,14d时减弱。结论SAH后不同时间点S100B蛋白的表达强度不一,随着CVS加重表达越强,在第7天达高峰。S100B蛋白的表达可能与CVS有关。     

大鼠蛛网膜下腔出血后血脑屏障通透性变化

目的 探讨大鼠蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage, SAH)后血脑屏障(blood brain barrier,BBB)通透性变化.方法 雌性SD大鼠80只,分为生理盐水对照组(NS组)和SAH组.采用经额叶底面蛛网膜下腔插管至Willis环注血法建立SAH模型,在SAH后6、12、24、36、48、60、72 h等不同时间点,应用荧光分光光度计和荧光显微镜方法分别检测大脑皮质BBB对伊文思蓝(Evans Blue, EB)的通透性,同时利用透射电镜观察BBB超微结构变化.结果 与NS组比较,大脑皮质EB含量和漏出量的最大值均出现在SAH后36 h时(P＜0.05),于60 h时恢复至正常水平(P＞0.05).BBB超微结构改变在SAH后36 h时最明显.结论 BBB通透性改变发生在SAH急性期,是由多种因素共同所致,而且SAH后BBB具有自我修复特性.