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1.
目的 探讨红花注射液对小鼠体内稳态华法林抗凝作用的影响;方法 采用平行、随机、对照实验,对照组和高、低剂量实验组给予华法林溶液(0.3 mg/kg)灌胃,分别每天1次,连续给药10 d;在实验的第5天开始每天灌胃后30 min,对照组尾静脉注射生理盐水,高、低剂量实验组注射红花供试液(1%及5%两个浓度),连续给药5 d。对照组分别给予蒸馏水和生理盐水。在实验的第10天静脉注射给药后小鼠髂总动脉取血约1.2 m L,测定PT、INR值。结果 实验组与对照组相比,PT值的延长、INR值的升高均无显著性差异。结论 未发现红花注射液对小鼠体内稳态华法林的抗凝作用有影响。 相似文献
2.
目的在治疗心脑血管疾病方面,评价葛根素注射液与发热反应的相关性。方法计算机检索Cochrane Central Register of Controlled Trials、EMbase、Pubmed、CBM、WanFang Data和CNKI(至2013年8月)中有关葛根素注射液与发热相关性的临床试验,并手工检索相关研究及其参考文献。根据纳入和排除标准选择纳入文献、提取资料和进行方法学质量评价。在此基础上,以不良反应发生率为指标,利用系统评价的方法考察葛根素注射液与发热的相关性。结果依据纳入排除标准共纳入8项随机对照临床研究。结果显示,葛根素注射液组整体的不良反应发生率为1.20%,提示发热为葛根素注射液的常见不良反应。进一步的亚组分析结果显示,天保康葛根素注射液未见发热反应;普润葛根素注射液的发热反应发生率为0.90%,为偶见不良反应;其他产家的葛根素注射液的发热反应发生率为5.13%,为常见不良反应。葛根素注射液的发热反应发生率从2005年之前的4.04%降至2005年之后的0.32%。结论发热为葛根素注射液不良反应,除药物本身因素外,该不良反应与葛根素注射液的制备工艺具有一定的相关性。 相似文献
4.
目的:构建人基质细胞衍生因子(SDF—1)C末端a螺旋结构域缺失及嵌合内质网定位片段的SDF-1α/54/KDEL重组真核表达载体,并考察其对Molt-4细胞的影响。方法:用PCR法扩增SDF-1α/54并将其亚克隆至真核表达质粒pcDNA3.1构建成真核重组表达载体pcDNA3.1/SDF1a/54/KDEI。。脂质体法转染Cos-7细胞后用Western blot检测SDF-1α/54/KDEL的表达。电穿孔法瞬时转染Molt-4细胞,并用流式细胞仪检测CXCR4含量以及其对细胞趋化性的影响。结果:经DNA测序验证目的片段插入方向和碱基组成顺序均准确无误,Western blot证实融合蛋白能在Cos-7细胞表达。SDF-1α/54/KDEL可以显著降低胞膜表面CXCR4表达量并抑制细胞的趋化作用。结论:SDF-1α/54/KDEI,可从胞内抑制Molt-4细胞CXCR4的表达,C末端α螺旋结构域的缺失并不影响其抑制作用,推测其是决定细胞趋化作用的主要结构域。 相似文献
5.
6.
液质联用研究CHO-K1细胞对巴氯酚的摄取 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:通过细胞摄取巴氯酚的体外药动学研究及液质联用定量检测方法的建立,为确定巴氯酚更合理的给药途径和跨越血脑屏障的机制研究提供依据。方法:利用CHO-K1细胞摄取药物的细胞生物学实验方法结合液质联用检测技术,以细胞/介质(cell/medium,C/M)比值为指标进行CHO-K1细胞摄取巴氯酚体外药动学研究,并进行方法学考察。本实验选取的摄取时间点分别为30s,1,5,30,60min。结果:液质联用定量方法灵敏度高,重复性好。在0~30min区间内,细胞摄取巴氯酚的量随时间几乎呈线性增加,30min时的C/M值达到最高为9.74(n=4),基本达到饱和状态,30~60min区间,细胞摄取巴氯酚的量几乎不再随时间发生变化。结论:为深入研究巴氯酚跨越血脑屏障的机制并确定实际应用的给药途径提供数据基础和参考依据。定量方法简便快捷,灵敏度高,重复性好,可广泛应用于细胞摄取微量药物的检测研究中,具实用价值。 相似文献
7.
随着医药卫生体制改革的深入和社区药店的激增,社会对临床药学人才需求巨大,而当前高等药学教育培养的人才主要定位于药品生产企业,以致其培养目标与人才需求不相适应。本文介绍了美国临床药学教育起步早、执业药师业务要求明确、未来药学服务工作目标清晰的特点,提出了以美国临床药学教育为参照、改革我国药学教育的建议。 相似文献
8.
基质细胞衍生因子1(stromalcell鄄derivedfactor鄄1,SDF鄄1)及其受体CXCR4广泛表达于多种组织、器官、系统,在人和动物的生理和病理过程中起着重要的作用。弄清SDF鄄1的结构与效应的关系是阐明诸多生理和病理过程分子机制的关键,在此基础上进行药物设计和优化并应用于临床。本文就SDF鄄1的一级结构和高级结构与功能的关系、SDF鄄1与多糖的相互作用、SDF鄄1与CXCR4相互作用机制等方面的最新研究进展作一概述。 相似文献
9.
放线菌素D诱导人离体HL7702肝细胞株凋亡及其作用机理 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨放线菌素D(ActD)诱导正常人HL7702肝细胞凋亡及PI3K/Akt信号通路对此过程的作用。方法 采用HL7702正常人肝细胞株,MTT法检测ActD对其存活力的影响;Hoechst33342形态学染色;流式细胞仪检测细胞凋亡情况;Western blot方法检测细胞总Akt(丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶)及p-Akt蛋白表达。结果 ActD可诱导HL7702肝细胞凋亡,其浓度在0.25~8μg/ml范围内呈现剂量效应关系;PI3K/Akt特异性抑制剂wortmannin能够增强ActD诱导的肝细胞凋亡。结论 ActD可诱导肝细胞凋亡,其机理可能是抑制PI3K/Akt信号通路。 相似文献
10.
舒必利消除小鼠对吗啡的条件性位置偏爱 总被引:4,自引:0,他引:4
目的对阿片类成瘾觅药行为的药物干预的可能性进行探索。方法将40只雄性昆明种小鼠随机分为盐水组、吗啡组(9mg/kg,皮下注射)、舒必利(20mg/kg,皮下注射)+吗啡组、舒必利(30mg/kg,皮下注射)+吗啡组,每组10只,观察多巴胺D2受体拮抗剂舒必利对吗啡所致小鼠条件性位置偏爱的效应。结果吗啡组在相应的箱体中停留的时间较对侧显著延长(P<0.01)。盐水组、舒必利20mg/kg+吗啡组、舒必利30mg/kg+吗啡组与吗啡组之间比较,显示吗啡组在其相应的箱体中停留的时间显著增加(P<0.05),而其它组无显著增加。结论提示预先给予舒必利能消除吗啡产生的条件性位置偏爱。 相似文献