经桡动脉行冠状动脉介入诊疗并发桡动脉损伤的防治

目的：探讨经桡动脉行冠状动脉介入诊疗手术时桡动脉损伤并发症的防治方法。方法回顾分析2010年1月至2015年5月我院住院行冠状动脉造影及冠状动脉介入治疗的患者5013例,重点分析桡动脉损伤并发症的临床特点及防治方法。结果5013例患者经桡动脉径路完成手术4936例(98.46%),发生桡动脉损伤87例(1.74%),前臂张力性血肿27例(0.54%)。桡动脉痉挛者应用双导丝技术导管通过率明显优于桡动脉内注射硝酸甘油的传统方法(96.0%vs 53.52%),差异有显著统计学意义(P<0.01),有效压迫止血配合加压包扎治疗桡动脉损伤后前臂张力性血肿100%治愈。结论经桡动脉行冠状动脉介入诊疗手术操作要细致,手法要轻柔,发生桡动脉痉挛后妥善处理可减少桡动脉损伤,桡动脉损伤后关键要早发现,及时有效压迫止血配合加压包扎治疗张力性血肿,是防止骨筋膜室综合征等严重并发症的重要方法。     

半胱氨酸蛋白酶抑制剂C与左室射血分数关系的临床研究

目的探讨血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C（CysC）浓度与左室射血分数（LVEF）的相关性,从而总结出CysC在心衰中的临床意义。方法入选病例240例,均排除各种肾病及肾功能不全,按LVEF值分为2组：LVEF值大于50%的病例组和LVEF值小于50%的病例组各120例。所有病例入院第二天清晨检测CysC水平。结果LVEF值小于50%的病例组的血清CysC浓度明显高于LVEF值大于50%的病例组（P〈0.01）。结论随着LVEF值的降低,血清CysC浓度明显升高,因此CysC可以作为一个评估心衰的客观指标。     

G补缀FHA域血管生成因子1在糖尿病视网膜新生血管形成中的作用

目的：观察G补缀FHA域血管生成因子1(AGGF1)在糖尿病视网膜组织及高糖条件下视网膜血管内皮细胞中的表达,以及AGGF1对视网膜血管内皮细胞增殖、迁移和管腔形成的影响。

方法：将C57BL/6J小鼠随机分为对照组和糖尿病视网膜病变(DR)模型组,采用免疫组化法检测视网膜组织中AGGF1的蛋白表达。将体外培养的恒河猴脉络膜视网膜血管内皮细胞(RF/6A细胞)随机分为对照组(低糖环境培养)和高糖组(培养基中加入25mmol/L D-葡萄糖),采用免疫荧光法检测细胞中AGGF1的蛋白表达。然后将RF/6A细胞分为对照组和AGGF1处理组,分别采用CCK-8法、Transwell法和Matrigel检测细胞增殖、迁移及管腔形成。

结果：AGGF1蛋白在视网膜各层均有表达,在血管内皮细胞中也有明显表达,AGGF1在DR组视网膜中的表达(0.17±0.05)明显强于对照组(0.07±0.02)(P<0.05)。AGGF1蛋白在高糖组和对照组RF/6A细胞中均有表达,AGGF1在高糖下RF/6A细胞中的表达(0.63±0.10)明显强于对照组(0.40±0.03)(P<0.05)。处理12h,AGGF1组细胞增殖率(114.88%±0.84%)明显高于对照组(100.00%±2.17%)(P<0.05); 处理24h,AGGF1组细胞增殖率(157.35%±1.89%)明显高于对照组(142.77%±0.50%)(P<0.05); 处理48h,AGGF1组细胞增殖率(185.39%±1.90%)明显高于对照组(160.17%±1.33%)(P<0.05)。处理12h,AGGF1组细胞迁移数(127.00±7.00个)明显多于对照组(90.33±6.66个)(P<0.05)。处理12h,AGGF1组细胞管腔数(33.67±1.15个)明显多于对照组(15.33±3.51个)(P<0.05); AGGF1组细胞分支总长度(8226.33±288.55μm)明显多于对照组(6463.33±938.01μm)(P<0.05)。

结论：糖尿病视网膜组织和高糖诱导的视网膜血管内皮细胞表达AGGF1蛋白明显增多,AGGF1可促进视网膜血管内皮细胞增殖、迁移和管腔形成,提示AGGF1可能参与了DR的视网膜新生血管形成。     

特发性左心室心动过速研究进展

特发性室性心动过速[1,2](IVT)是指不并明显的器质性心脏病,也排除代谢或电解质异常以及长QT间期综合征的室性心动过速.Gallavardin[3]于1922年首次报道了无心脏病临床证据的患者存在频发的室性早搏及阵发性室性心动过速.随着诊疗技术的不断提高,人们对IVT有了进一步的认识.IVT约占所有室速的10%左右.而IVT的分类方法较多,最常见的是根据起源部位分为起源于右心室的特发性右心室心动过速和起源于左心室的特发性左心室心动过速.     

高糖诱导的视网膜新生血管形成中NLRP3炎症小体与自噬的关系研究

目的　探讨在高糖诱导的视网膜新生血管形成过程中,核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3）炎症小体与自噬之间的关系。方法　根据不同干预方式将人视网膜微血管内皮细胞（human retinal microvascular endothelial cells,HRMEC）随机分为三组:高糖组、3-甲基腺嘌呤（3-methyladenine,3-MA）＋高糖组、CY-09+高糖组。高糖组在M199培养基中加入30 mmol·L^-1葡萄糖溶液处理48 h;3-MA+高糖组和CY-09+高糖组分别先用5 mmol·L^-1的3-MA和10 mmol·L^-1的CY-09处理2 h,然后更换培养基再加入30 mmol·L^-1葡萄糖溶液处理48 h。分别采用MTT、Transwell及Matrigel法检测细胞活力、细胞迁移和管腔形成情况,比较三组细胞活力、细胞迁移数和管腔形成数;采用Western blot法检测三组细胞NLRP3炎症小体信号通路的关键蛋白NLRP3、凋亡相关颗粒样蛋白（ASC）、Caspase-1及自噬标志性蛋白LC3-II、LC3-I、Beclin-1的表达并对比;采用Ad-mCherry-GFP-LC3B腺病毒转染细胞观察自噬流的情况。结果　高糖组、3-MA+高糖组、CY-09+高糖组HRMEC细胞活力分别为（153.56±1.46）%、（115.33±3.26）%和（116.10±1.66）%,细胞迁移数分别为（117.33±7.23）个、（70.00±2.00）个和（71.67±2.52）个,细胞管腔形成数分别为（88.33±2.08）个、（61.33±1.53）个和（62.00±3.00）个。与高糖组相比,3-MA+高糖组及CY-09+高糖组HRMEC的细胞活力、细胞迁移数和管腔形成数均明显减少（均为P<0.001）,而3-MA+高糖组与CY-09+高糖组间差异均无统计学意义（均为P>0.05)。与高糖组相比,3-MA+高糖组及CY-09+高糖组细胞NLRP3、ASC、Caspase-1、Beclin-1的蛋白相对表达量和LC3-II/LC3-I比值均明显降低（均为P<0.05）,细胞内自噬流明显减弱。结论　抑制NLRP3炎症小体与自噬均可有效抑制高糖诱导的视网膜新生血管形成,且二者在其中可能发挥相互正向调控的作用。     

急性ST段抬高型心肌梗死行急诊经皮冠状动脉介入前心电图预判冠脉闭塞部位的临床价值

目的 探讨急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)急诊经皮冠状动脉介入(PCI)术前心电图预判冠脉闭塞部位的临床价值.方法 全面分析311例STEMI患者18导联心电图改变,预判出冠状动脉闭塞的部位,与冠状动脉造影结果进行对比分析.结果 急性广泛性前壁心梗心电图预判的敏感性、特异性分别为88.1%、81.2%(47/58),前间壁为90.2%、79.6%(78/98),前侧壁为69.3%、57.7%(30/52).急性下壁心肌梗死心电图预判的敏感性、特异性分别如下:右冠状动脉近端96.1%、90.4%(47/52);远端83.3%、92.7%(51/55);左冠状动脉回旋支为50.0%、97.0%(96/98).结论 通过18导联心电图,绝大部分病例能在术前较精确地预判冠状动脉的急性闭塞部位,有利于急诊PCI的顺利进行,对于指导STEMI的治疗、手术风险的评估、预测患者的预后等均有重要的临床意义.     

半胱氨酸蛋白酶抑制剂C与冠脉狭窄程度的相关性分析

近年来,血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(cystatin C ,Cys C)已成为一个新的肾功能检测的标记物.新近研究发现Cys C又与冠心病的发生、发展有关[1],Pinon等[2]认为Cys C可能成为一个新的冠心病危险因子.     

静息心率增加对急性冠脉综合征预后预测价值的研究

目的:探讨静息心率增加对急性冠脉综合征患者住院期及远期预后的预测价值。方法:记录378例急性冠脉综合征的静息心率,分析住院期及随访2~36个月主要不良心血管事件的发生率。结果:378例患者研究期内共发生不良心血管事件89例次(23.5%),其中不稳定心绞痛组47例次(18.3%),急性心肌梗死组42例次(35.2%)。不管是不稳定型心绞痛,还是心肌梗死,当静息心率大于81次/m in,特别是大于90次/m in,随着心率的增快,不良心血管事件的发生率和病死率显著升高,与静息心率呈正相关。结论:静息心率增加是急性冠脉综合征发生不良心血管事件的一个独立危险因素,对急性冠脉综合征的预后有一定的预测价值。