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目的:研究miRNA-497在上皮性卵巢癌组织/细胞中的表达情况,miRNA-497对脂肪酸合成酶(fatty acid synthetase,FASN)表达水平的影响,探讨miRNA-497与FASN之间的关系,为临床卵巢癌诊治以及选择性靶向药物应用提供新的实验研究依据?方法:qRT-PCR分析10例上皮性卵巢癌组织及10例正常上皮性卵巢组织中miRNA-497?FASN的表达水平,Person相关性分析二者表达水平有无相关性?从卵巢癌细胞株SKOV3?A2780中筛选出miRNA-497表达量较低的SKOV3细胞株,转染miRNA-497 mimics?miRNA-497 inhibitor至卵巢癌细胞株SKOV3中,转染miRNA-497 mimics control,miRNA-497 inhibitor control作为阴性对照,未转染组为空白对照,qRT-PCR检测不同组中FASN的mRNA的表达情况,Western blot分析各组细胞中FASN蛋白表达改变情况?结果:①miRNA-497在上皮性卵巢癌组织中的表达较正常卵巢组织明显降低,而FASN基因却存在异常高表达;Pearson相关性分析表明,卵巢癌组织和正常卵巢组织中miR-497与FASN mRNA表达存在负相关(r=-0.458 84,P < 0.01);②miRNA-497可以调控FASN的表达?与对照组相比,增加miRNA-497的表达后FASN的蛋白及mRNA表达水平明显降低;抑制miNRA-497的表达可增加FASN蛋白及mRNA的表达?结论:miRNA-497在上皮性卵巢癌组织中的表达较正常卵巢组织明显降低,而FASN基因却存在异常高表达,二者表达水平存在负相关;miRNA-497能够抑制卵巢癌SKOV3细胞中FASN的表达,FASN可能是miRNA-497的靶基因? 相似文献
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目的 探讨顺铂和紫杉醇对卵巢癌细胞端粒酶活性表达的影响。方法 用TRAP ELISA法分别检测顺铂 (5 μg/ml)和紫杉醇 (10 6M )作用不同时间后卵巢癌HO 8910细胞端粒酶活性改变 ,并以TUNEL法同步检测细胞凋亡。结果 随着药物作用时间的延长 ,HO 8910细胞株的凋亡率逐渐增加 ,而端粒酶活性逐渐降低。在紫杉醇作用 6 0h后 ,细胞凋亡达 (88 30± 1 0 0 ) %时 ,端粒酶才完全丧失活性 ;而顺铂作用 12h后 ,该细胞株的端粒酶活性完全消失时细胞凋亡率仅有(11 4 3± 0 2 3) %。结论 端粒酶活性抑制可能是顺铂诱导卵巢癌细胞凋亡的机制之一 ,临床监测端粒酶活性表达有助于对抗卵巢癌化疗药物的疗效进行客观评价。 相似文献
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目的:研究山奈酚对离体人子宫肌瘤细胞增殖的影响,为其用于子宫肌瘤的临床药物治疗进行前期的摸索。方法:进行人子宫肌瘤细胞原代、传代培养及鉴定。取用第3~5代子宫肌瘤细胞,3个浓度的山奈酚(12μmol/L、24μmol/L、48μmol/L)干预24小时、48小时、72小时,并设溶剂对照组(无水乙醇,体积比为0.1%)。采用CKK-8法检测子宫肌瘤细胞的增殖变化;并通过荧光定量RT-PCR法和Western-blot法检测雌激素受体(ER)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、血管内皮生长因子(VEGF)的mRNA和蛋白表达。结果:不同时间和浓度组间的A450值比较,差有统计学意义(P0.05),山奈酚对子宫肌瘤有一定抑制增殖作用。山奈酚可抑制ER mRNA、IGF-1 mRNA表达,且该作用随山奈酚浓度增加而有所增强(P0.05)。山奈酚可抑制VEGF mRNA,该作用与山奈酚浓度无明显关系(P0.05)。山奈酚可抑制ER、VEGF、IGF-1蛋白的表达,且该作用随山奈酚浓度增加而有所增强(P0.05)。结论:山奈酚能抑制离体人子宫肌瘤细胞增殖,下调ER、IGF-1和VEGF mRNA和蛋白的表达。 相似文献
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目的:探讨端粒酶活性与卵巢肿瘤特异性血清标记物CA125联合检测的临床意义:方法:以42例卵巢肿瘤患者为研究对象,行TRAP-ELISA方法检测肿瘤组织中端粒酶活性,同时以放射免疫法检测其血清CA125值。结果:端粒酶活性检测联合血清CA125检测可使卵巢肿瘤的检测敏感性从94.7%提高至100%。结论:端粒酶活性检测联合血清CA125检测有助于卵巢肿瘤的早期诊断及病情监测。 相似文献
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目的:构建中空介孔二氧化硅纳米(hollow mesoporous silica nanoparticles,HMSN)复合载药系统靶向作用于卵巢癌细胞,评估此复合药物运载系统的作用,探究胰岛素样生长因子1受体(insulin-like growth factor receptor , IGF-1R)特异性抑制剂NVP通过HMSN运载系统联合阿霉素(doxorubicin,DOX)对卵巢癌的治疗效果。方法:在HMSN表面修饰羧基,通过机械搅拌和静电吸引作用包载DOX和荧光NVP构建HMSN复合载药系统;采用透射电镜、红外光谱仪、Zeta电位等方法表征此载药系统;检测HMSN载药系统中DOX和荧光NVP在不同pH值环境中的释放率;通过荧光共聚焦显微镜观察药物运载系统不同时间点在细胞中的聚集情况;将实验分为 HMSN-DOX-NVP组、HMSN-DOX组和游离对照组,分别作用于卵巢癌SKOV-3细胞株,MTT法检测3组细胞的抑制率,并通过流式细胞仪检测3组细胞的凋亡率。结果:HMSN在修饰羧基之前所带电荷为-22.3 mV,在其表面修饰羧基后,HMSN所带负电荷增多至-44.9 mV;HMSN负载药物后,其形态和粒径均未发生改变;HMSN复合载药系统所处环境的pH值逐渐降低时,DOX和荧光NVP的释放率逐渐升高;HMSN-DOX-NVP及HMSN-DOX可在细胞中聚集,并可随着作用时间的延长逐渐渗透进入胞核释放药物。HMSN-DOX-NVP组的细胞凋亡率和抑制率均高于HMSN-DOX组和游离对照组(P<0.05)。结论:HMSN复合载药系统通过非特异性的内吞途径可以良好聚集在胞中释放药物并可保证药物活性,NVP联合DOX可提高DOX对卵巢癌细胞的杀伤率并实现针对IGF-1R的靶向抑制。 相似文献
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