去肾交感神经消融术改善代谢紊乱的研究进展

交感神经系统参与调节体内物质代谢和能量平衡,其慢性激活与肥胖、胰岛素抵抗以及2型糖尿病等代谢紊乱密切相关,降低交感神经系统激活可有效改善代谢紊乱.近年来,一些研究证实去肾交感神经消融术不仅能有效降血压,还能显著改善糖代谢和胰岛素敏感性.因此,去肾交感神经消融术有可能成为治疗代谢紊乱相关性高血压的新方法.     

腹型肥胖内脏脂肪定量检测的评估及其临床意义

目的 分析临床常用体脂检测方法与内脏脂肪型肥胖(VFO)诊断切点的相关性,及其在判断腹型肥胖类型中的价值.方法 4301例研究对象,其中659例接受了CT、生物电阻抗(体脂仪)和B超3项检查.以CT检查确定的腹内脂肪面积(VA)≥100 cm2作为判断VFO的诊断标准,应用受试者工作特征(ROC)曲线分别分析简易体脂参数(腰围、体重指数、腰臀比),体脂仪参数(全身脂肪含量、全身脂肪重量),超声测值(腹壁脂肪厚度、腹内脂肪厚度)判断VFO的切点及其敏感性和特异性.结果 (1)腰围、脂肪重量、体重指数、腹内脂肪厚度、全身脂肪含量、腰臀比诊断VFO均有较高准确性(ROC曲线下面积为0.718～0.837),其中腰围判断VFO的诊断效率最好.(2)判断VFO的最佳切点及其敏感性和特异性在男性和女性分别是:腰围为89.5、85.5 cm;体重指数为25、26 kg/m2;腰臀比为0.97、0.95;全身脂肪含量为29%、38%;全身脂肪重量为18.6、20.4 kg;腹内脂肪厚度为38.5、34.7 mm.结论 简易体脂参数、体脂仪、超声可用于临床定量评估内脏脂肪变化.在确定腰围的前提下,结合超声或体脂仪参数可进一步判断腹型肥胖的类型.     

医学微生物学创新教育的实践与思考

医学微生物学课程教学实践中,强化创新教育理念,构筑适应创新教育的教学内容体系,改革教学方法与手段,搭建相应的实践平台,以着力培养学生的创新素质。     

坎地沙坦联合二甲双胍对肥胖型高血压患者的降压疗效与左室重构及相关代谢指标的影响

目的：观察坎地沙坦联合二甲双胍对肥胖型高血压患者的降压疗效与左室重构及相关代谢指标的影响。方法：纳入2016年7月至2017年7月4家三甲医院收治的400例肥胖型高血压患者（排除糖尿病）作为研究对象。根据受试者筛选入组顺序随机均分为观察组和对照组,两组均在基础干预基础上接受相应治疗24周。观察比较两组治疗前后白天、夜间、24h平均收缩压（SBP）及舒张压（DBP）,舒张期室间隔厚度（IVST）、舒张期左室后壁厚度（LVPWT）、左室舒张末内径（LVDd）、左室质量指数（LVMI）,以及体质量指数（BMI）、腰围、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、腹内脂肪面积（VA）、腹部皮下脂肪面积（SA）及不良事件发生率。结果：两组治疗后24h、白天、夜间平均SBP、DBP较治疗前均明显降低（均 P < 0.05）,且观察组治疗后较对照组治疗后降低更为显著（均 P < 0.05）。两组治疗后IVST、LVPWT、LVDd及LVMI较治疗前均明显降低（均 P < 0.05）,且观察组较对照组降低更为显著（均 P < 0.05）。与对照组比较,观察组治疗24周后总胆固醇、三酰甘油、BMI、HOMA-IR、VA、SA水平均明显降低（均 P < 0.05）。两组均无不良事件发生。结论：坎地沙坦联合二甲双胍对肥胖型高血压患者降压效果显著,可有效逆转左室重构,并明显改善体脂分布,减轻胰岛素抵抗,值得临床广泛应用。     

敲除解偶联蛋白3促进高盐介导的血管内皮功能损害

目的 探讨解偶联蛋白3(uncoupling protein 3,UCP3)敲除对高盐介导的血管内皮功能损害的影响及机制.方法 雄性UCP3敲除(UCP3 KO,C57BL/6J背景)及相应的野生型小鼠(wild type,WT)各20只,分普盐饮食组(normal salt,NS:饮食中含0.5％食盐)和高盐饮食干预组(High Salt,HS:饮食中含8％食盐),每组10只小鼠;饮食干预24周后:①二氢乙锭(dihydroethidium,DHE)染色荧光显微镜观察各组小鼠肠系膜动脉中超氧阴离子水平;②微血管张力检测仪观察肠系膜动脉血管功能,包括内皮依赖性舒张功能和非内皮依赖性舒张功能;③测定鼠尾血压观察各组小鼠干预前后的收缩压与舒张压水平.④取小鼠的胸主动脉,蛋白印迹法(Western blot)观察UCP3蛋白和p-eNOS的表达.结果 与普盐饮食WT小鼠比较,高盐饮食WT小鼠的血管超氧阴离子水平显著升高(P＜0.01);而UCP3敲除则显著增加高盐环境下超氧阴离子的水平(P＜0.05),与高盐WT小鼠比较;高盐环境使血管内皮依赖性舒张功能受损,而高盐干预的UCP3敲除小鼠与WT小鼠比较,内皮功能的损害更为显著(P＜0.05);Western blot结果提示,高盐饮食显著增加WT小鼠胸主动脉组织中的UCP3表达水平,降低p-eNOS水平.结论 UCP3敲除后使小鼠抗氧化应激能力下降,在高盐状态下,使血管功能的损害加重,血压升高.